Ascites i levercirrhose

Lipoma

Levercirrhose er en systemisk sykdom som skyldes regelmessige smittsomme eller toksiske effekter på cellevevet som danner leveren. Samtidig mister cellene selv sine beskyttende egenskaper og blir gradvis gjenfødt i bindevev, en ubrukelig ballast som ikke utfører noen funksjon. Som et resultat avtar organets barrierepotensial. Giftstoffene som stadig kommer inn i leveren fra mage-tarmkanalen gjennom portalvenen blir ikke lenger filtrert helt ut, men trenger inn i den generelle blodbanen og påvirker alle andre organer og vev i menneskekroppen..

Ascites er en av konsekvensene av denne patologiske prosessen, noe som indikerer forsømmelse av sykdommen. Prognosen avhenger av utviklingsstadiet til patologien. Det er håp for det beste, men i noen tilfeller, spesielt de som er komplisert av samtidige sykdommer, er det minimalt.

Etiologi av lever ascites

Ødem i bukhulen i skrumplever dannes som et resultat av innsnevring av de venøse karene, som komprimeres av det gjengrodde bindevevet i leveren og i tillegg utslettes fra innsiden av giftige metabolske komponenter.

De første tegnene på sykdommen dukker ikke opp umiddelbart. Den latente (latente) perioden med utvikling av skrumplever kan nå opptil fem år, noen ganger enda mer. På dette tidspunktet øker følgende prosesser i leveren, som utsettes for regelmessig smittsom og kjemisk toksisose:
1. Levedyktige celler dør av;
2. Bindevevet som erstatter dem øker i volum og komprimerer blod- og lymfekapillærnettverket;
3. Fartøy "siltes opp" fra innsiden av giftstoffer som ikke er ødelagt på grunn av mangel på sunne celler;
4. Den totale permeabiliteten til intrahepatisk blodstrøm avtar;
5. Øker trykket i portalvenen (v. Porta), som forbinder tarmene til leveren;
6. En del av plasmaet blir presset ut gjennom venens vegger inn i bukhulen og akkumuleres gradvis der i form av en steril gulaktig serøs væske.
7. Magen øker i størrelse.

Slik oppstår ascites.
Folket kaller det ofte "dropsy". Navnet er figurativt og veltalende. Men det gjenspeiler bare den eksterne essensen av problemet. De patologiske og patofysiologiske endringene som førte til dette er av en mye mer alvorlig klinisk karakter..

Hvert symptom har spesifikk etymologisk opprinnelse..

De viktigste er:

a) overdreven trykk i portalvenen, som forhindrer opptak av næringsstoffer i blodet fra mage-tarmkanalen;

b) lavt trykk i leveren, som tilfører venøst ​​blod til lungesirkulasjonen og derfra gjennom lungene, hjertet og aorta til den store sirkelen, som distribuerer oksygenert arterielt blod til alle vev og organer.

Derfor er pasienten subjektiv:

-ingen Appetit,
-døsighet oppstår,
-ytelsen synker,
-hukommelse svekkes,
-en trist stemning dukker opp.

Objektive symptomer inkluderer:

-vekttap;
-kvalme oppkast;
-hoste, kortpustethet
-blodtrykksfall, som igjen forårsaker ytre manifestasjoner av venøs blodstasis:
-blåaktig flekker i ansiktet og kroppen;
-hevelse i lemmer (armer, ben, nese);
-fettavleiringer på hofter og underliv;
-gulfarging av huden (resultatet av degenerasjon på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel);
-blod i avføringen (gastrointestinal blødning).

Og til slutt, selve ascites. Det finnes omtrent 10 år etter utbruddet av de første symptomene på levercirrhose. I løpet av denne perioden akkumuleres i gjennomsnitt 1-2 liter serøs væske i bukhulen. I alvorlige tilfeller kan volumet av ekssudat nå 15-25 liter..

-en forstørret, saggy mage;
-svingninger i bukveggen - en kjedelig lyd med perkusjon (tapping med fingrene);
-en følelse av ebbe og flyt av væske med dyp palpasjon.

I de siste utviklingsstadiene er ascites preget av:

-alvorlig oppblåsthet,
-stivhet (tetthet) i huden,
-utbulende navle,
-hevede årer på mageoverflaten,
-brokk i underlivet i magen (som en bivirkning).

Stadier av dannelse av ascites

Tiden spiller alltid mot pasienten. Funksjonelle endringer som oppstår i leveren på grunn av toksisose eller smittsomme effekter i første fase er fortsatt ganske enkle å kompensere:

a) opphør av kontakt med giftstoffer (alkoholholdige, medisinske, industrielle);
b) konservativ terapi rettet
-å eliminere fokuset på infeksjon eller giftig skade fullstendig;
-fjerning av patologiske symptomer;
-generell styrking av kroppens immunsystem (forsterkning, spa-behandling);
c) forebyggende tiltak som forhindrer gjentakelse av sykdommen.

Hvis alle disse aktivitetene blir ignorert, vil det funksjonelle stadiet bli ildfast. Organisk degenerasjon av leverceller i bindevev vil begynne med alle tilhørende patofysiologiske manifestasjoner (se symptomer ovenfor). Følsomheten for konservativ behandling vil avta. I noen tilfeller kan det være nødvendig med punktering i bukhulen og til og med lokal kirurgisk inngrep (leverreseksjon).

Prognosen i det ildfaste stadiet er moderat gunstig. I omtrent halvparten av tilfellene observeres tilbakefall, noe som fører til en reduksjon i helseindikatorene. Gjennomsnittlig levealder for slike pasienter overstiger ikke 7-10 år..

Dekompensasjonsfasen oppstår av tre hovedårsaker:
1. Utilstrekkelig effektiv behandling i de to foregående trinnene.
2. Genetisk disposisjon for leverpatologier.
3. Pasientens useriøse holdning til sykdommen:
-fortsatt rus i kroppen din (for eksempel alkohol),
-ignorerer eller ikke følger ordentlig legenes anbefalinger.

Prognosen er ugunstig. Levervevet blir nesten fullstendig transformert til bindevev. Volumet av ascites ekssuderer i bukhulen når 15-25 liter.
Bare 30-40% av de observerte lever opp til 3 år.

På det dekompenserte (organiske) stadiet er lesjoner i sentralnervesystemet, så vel som hjernestammen, hyppige. Dette er en direkte konsekvens av deres utilstrekkelige blodforsyning. Disse patologiene forverrer ascites. Livet til pasientene er ikke mer enn et år.

Ascites i levercirrhose

Kort sagt: Ascites er en opphopning av væske i bukhulen. Både skrumplever og ascites er resultatet av langvarig leversykdom. Årsakene kan være forskjellige. Ubehandlet skrumplever kan være dødelig.

  • Hva det er
  • Hvorfor ascites utvikler seg i skrumplever
  • Hvilke leversykdommer fører til magesekk
  • Hvilke stadier skiller legene ut
  • Hvilke symptomer bør du være oppmerksom på?
  • Hvordan identifisere problemet
  • Er det mulig å bli kurert
  • Hva som venter pasienten

Ascites er ikke en uavhengig sykdom, men snarere et symptom. I seg selv oppstår dette problemet som en komplikasjon av langvarig, kronisk leverskade. Andre årsaker til ascites er mye mindre vanlige. Dette er sluttresultatet når dekompensasjon (forstyrrelse av beskyttelsesmekanismer) av organets aktivitet fører til opphopning av væske i bukhulen.

Begrepet cirrhose i Russland er ofte forbundet med kronisk alkoholisme. Slike problemer forventes faktisk nettopp med de konstante toksiske effektene av alkohol. Omtrent 50% av pasientene som utvikler cirrotisk lesjon når det siste stadiet av denne sykdommen, hvor akkumulering av fri væske i underlivet blir kritisk.

Abonner på YouTube-kanalen vår!

Hva det er

Ordet "ascites" bokstavelig oversatt fra gresk betyr en pose med vann. "Abdominal dropsy", som folket sier. Faktisk er dette en effusjon av den flytende delen av blod fra karene gjennom karveggen med en forsinkelse i bukhulen.

Karene i kroppen er et transportsystem - og hindring av blodstrøm gjennom disse karene fører til en situasjon der den flytende delen går gjennom karveggen og akkumuleres i bukhulen. Ascites opphopning av væske manifesterer seg i de terminale (siste) stadiene av skrumplever.

Viral hepatitt C kan forårsake skrumplever

Hvorfor ascites utvikler seg i skrumplever

Cirrhosis er degenerasjonen av levende levervev til arrvev. Arr utvikler seg, volumet av sunt vev avtar.

For at et arr skal kunne dannes inne i organet, må noe ødelegge levercellen. Det er to måter celledød - nekrose og apoptose (programmert selvmord). I skrumplever dør celler på grunn av nekrose. I dette tilfellet begynner "døde" områder å bli erstattet av arr. Og som et resultat av dannelsen av arr i stedet for fortsatt levende levervev, oppstår dystrofiske lidelser:

  • underernæring av de berørte områdene av organet;
  • skade på vaskulær komponent;
  • frigjøring av inflammatoriske mediatorer og vasodilatatorer i blodet (det vil si stoffer som vedvarende utvider blodkarene).

Som et resultat er det en intrahepatisk blokk: stagnasjon av blod i karene. Og det er en utstrømning av den flytende delen gjennom vaskulærveggen. Og så er det atrofiske endringer: en reduksjon i organets volum.

Fra denne underernæringen lider nabolandene - fortsatt levende - av levervevet. Dette forverrer sykdomsforløpet, og akselererer transformasjonen av organet til et solid arr..

Men det er ikke alt. De råtnende levercellene frigjør stoffer i det omkringliggende rommet stoffer som øker blodsirkulasjonen, utvider blodkar og dermed øker blodstagnasjon i vaskulærbedet, samt provoserer ødem i det omkringliggende vevet. Med en økning i væskemengden, dens akkumulering, akkumuleres den ikke bare i levervevet, men også i bukhulen.

Mekanismene for dannelse av overflødig væske utløses av en økning i trykket i et stort kar som kommer inn i leverporten. Dette er portalvenen. Denne tilstanden kalles portalhypertensjon. Når det oppstår stagnasjon i portalvenen, lider hele det venøse systemet i kroppen, og det opprettes ideelle forhold for at den flytende delen av blodet skal lekke fra dette systemet gjennom karene. Med ytterligere forverring av situasjonen forekommer åreknuter også over lesjonsnivået: i spiserøret og magen.

Hvilke leversykdommer fører til magesekk

Både skrumplever og ascites er resultatet av langvarig leversykdom. Årsakene kan være forskjellige. Leverskade kan være forårsaket av forskjellige stoffer:

  • virus,
  • giftstoffer,
  • mekaniske hindringer,
  • volumetriske prosesser i selve orgelet og i umiddelbar nærhet av det,
  • medisinske stoffer,
  • medfødte forhold,
  • autoimmune prosesser,
  • metabolsk sykdom.

Det er sykdommer i andre organer som også forårsaker væskeeffusjon i bukhinnen: for eksempel svulstprosesser i bukhulen og lite bekken. Svært sjelden kan årsakene til skrumplever ikke fastslås, da kalles det kryptogen.

Hvilke stadier skiller legene ut

Det er fire stadier av cirrotisk skade. Bare de to siste av dem ledsages vanligvis av akkumulering av ascitisk væske..

  1. Innledende eller kompensasjonsfase. Levervev er sterkt endret, med arrdannelse (skrumplever) hovedsakelig langs periferien, men ingen portal hypertensjon eller ascites.
  2. Underkompensasjon. Kompenserende mekanismer begynner å mislykkes. Fibrose (arrdannelse) beveger seg fra periferien til sentrum av organet. Portal hypertensjon er notert. På dette stadiet vises mindre, men mer uttalt helseklager. Væsken i bukhulen kan akkumuleres i liten mengde, og magen er ennå ikke forstørret.
  3. Dekompensasjon. Det er preget av en økning i mengden arrvev, som allerede opptar fra halvparten til 2/3 av organets volum. En stor mengde væske akkumuleres i bukhulen, magen øker i volum. Pasienten har et stort utvalg av helseklager.
  4. Terminal. Nye farlige symptomer tilsettes dekompensasjon, prognosen for helse og liv er tvilsom, tilstanden er alvorlig, muligens nedsatt bevissthet, magen er anspent på grunn av ascites.

Graden av ascites er relatert til volumet av akkumulert væske:

  • Ascites bestemmes bare av ultralyd.
  • Moderat økning i magevolum på grunn av ascites.
  • Alvorlig anspent ascites.

Et eget problem for pasienten og legen er at ascites blir ildfast, det vil si ikke reagerer på medisinbehandling. Da er det mulig å bruke kirurgiske metoder for behandling av ascites, men prognosen er generelt ikke veldig gunstig..

Hvilke symptomer bør du være oppmerksom på?

  1. På den første fasen av sykdommen er det praktisk talt ingen klager. Det kan være bitterhet i munnen eller en ubehagelig ettersmak, nedsatt appetitt. Leveren kan forstørres på grunn av fettdegenerasjon, men den kan være redusert eller normal (legen kan bestemme dette ved undersøkelse, ifølge ultralyddata).
  2. Den andre fasen er preget av økte symptomer. Dette er oppblåsthet, økt tarmperistaltikk eller rumling, noen ganger blir det avslappet avføring. Den "hepatiske" tungen blir ofte merkbar: lakkert, uten plakk. I tillegg til "lever" palmer med rød-burgunderfarge.
  3. Med dekompensasjon av sykdommen, gulhet i huden, misfarging av avføring og mørkere urin, blir utseendet på "blåmerker" lagt til. Vaskulære elementer som stjerner eller små punkterte blødninger vises overalt på kroppen. Hos menn forekommer impotens, gynekomasti (utvidelse av brystkjertlene) er mulig hos kvinner - et brudd på syklusen. Hvis en infeksjon blir med, er en økning i kroppstemperatur mulig..
  4. Det fjerde stadiet av sykdommen, der det dannes et klinisk bilde av en alvorlig tilstand. Dette er alle de ovennevnte symptomene pluss en blodproppsforstyrrelse, manifestert av økt blødning. Blødning kan være ganske massiv: for eksempel gastrisk blødning eller blødning fra åreknuter i spiserøret. Pasienten går ned i vekt, han har fordøyelsesforstyrrelser. Alvorlig svakhet dukker opp. En betydelig økning i magen er mulig i løpet av få dager. På overflaten av magen er det et mønster av åreknuter, kalt "hodet til en manet".

Hvis pasienten blir lagt ned, vil formen på magen hans endre seg. I stående stilling - magen er rund, henger ned, og når pasienten ligger på ryggen, "spres" magen til sidene, blir som en "frosk" (flat).

Det er et positivt symptom på svingninger. Hvis du trykker kraftig på magen fra siden - så på den andre siden føler du innvirkningen av "bølgen".

Det er karakteristisk at pasienten, visuelt veldig tynnere, likevel beholder samme vekt eller til og med får enda mer. Dette skyldes at flere liter akkumulert væske øker pasientens vekt..

På 4. trinn av cirrotisk degenerasjon av organet oppstår problemer med lungene på grunn av venøs stasis, som fortsetter å utvikle seg. Kortpustethet, hoste oppstår. De øker i liggende stilling, når væsken, som sprer seg i magen, begynner å trykke på membranen.

Når det samler seg et stort volum effusjon, kan følgende problemer oppstå:

  • Med sterkt trykk på bukveggen er det mulig å danne forskjellige brokk: navlestreng, inguinal, hvit buklinje.
  • Blødning fra utvidede årer i spiserøret, blødning fra utvidede årer i magen.
  • Væske som kommer inn i pleurarommet (hydrothorax).

Hvordan identifisere problemet

De viktigste diagnostiske metodene som lar deg skille hovedproblemet i denne artikkelen:

  • generell blodanalyse;
  • blodkjemi;
  • Ultralyd av organer i mage- og retroperitoneal tilstand (lever, milt, galleblære, etc.);
  • tester og studier for å avklare årsaken til leversykdom (foreskrevet av lege avhengig av situasjonen).

Dette er det kliniske minimumet som kreves for å stille en diagnose. Med minimal ascites og en moderat økning i leverenzymer, kan fibroelastometri (Fibroscan) også brukes til å vurdere graden av fibrose, men dette gjøres sjelden.

Hvis det er tvil om opprinnelsen til effusjonen i bukhulen, er det mulig å utføre laparocentese med analyse av effusjonen (pasienten punkteres med en spesiell tynn nål og innholdet blir tatt til analyse).

Er det mulig å bli kurert

Behandling av ascites ved leversykdommer er først og fremst kompensasjon for skrumplever. Og dette betyr å behandle den underliggende sykdommen som forårsaket den. For eksempel, i nærvær av giftig hepatitt, er det viktig å utelukke effekten av midlet som førte til problemer med levercellene:

  • hvis det er alkohol, må du slutte å drikke;
  • hvis narkotika, bør de også bli kansellert;

Hvis årsaken er viral hepatitt, er behandling for det mulig og nødvendig selv med levercirrhose. For dette er det moderne medisiner med god handling og minimale bivirkninger..

For å stabilisere tilstanden enda litt og stoppe den raske utviklingen av sykdommen, må pasientene følge et livslangt kosthold i form av maksimal saltbegrensning..

Avhengig av situasjonen velger legen behandlingen. Blant medisinene kan du vanligvis merke:

  • diuretika for å redusere opphopning av væske i bukhinnen (furosemid, hypothiazid, triampur);
  • antibiotika (ceftriaxon, ciprofloxacin, norfloxacin) i tilfelle infeksjon;
  • betablokkere for å normalisere funksjonen til leverkarene;
  • albumin - et protein hvis tap fører til ascites.

Hepatoprotectors, ursodeoxycholic acid preparater spiller ikke en rolle i levercirrhose og ascites - og forbedrer ikke prognosen.

Ekspert på nettstedet Pokhmel'e.rf, gastroenterolog Daniela Purgina, avviser en vanlig myte.

Å ta såkalte hepatoprotectors er en meningsløs og kostbar øvelse. For øyeblikket er det ingen medisiner som kan reversere endringene i leveren som oppstår med skrumplever. Derfor er skrumplever sykdommen som er lettere å forebygge enn å kurere..

I hvilke tilfeller er kirurgi nødvendig:

  1. Hvis diuretika ikke takler sin oppgave, brukes uttak av væske gjennom drenering (laparocentesis).
  2. Bypass kirurgi kan også være en løsning. Omkjøringskirurgi reduserer trykket i portalvenen. Dermed forsvinner årsaken til opphopningen av effusjon. Men dette eliminerer ikke den opprinnelige årsaken, og det kan derfor ikke være noen varig forbedring; over tid kan et tilbakefall oppstå..
  3. Den eneste metoden som påvirker grunnårsakene til dannelsen av en alvorlig tilstand hos pasienten, er en levertransplantasjon. Dette er en vanskelig operasjon, så legen anbefaler det bare som en siste utvei, når prognosen for livet er ugunstig..

For mer informasjon om hvilke medisiner som vil bidra til å redusere symptomene på skrumplever, og hvilke som kan påvirke årsaken til sykdommen, les artikkelen om behandling av levercirrhose..

Hva som venter pasienten

Prognosen i nærvær av ascites forårsaket av levercirrhose avhenger av "forsømmelse" av skrumplever, det vil si hvor mye leveren fremdeles er i stand til å gjenopprette sine funksjoner. Med kompensert skrumplever og eliminering av årsaken til leversykdommen (for eksempel har pasienten gitt opp alkohol for alltid), kan livet være langt. Hvis uønskede faktorer fortsetter å påvirke leveren og skrumplever forverres, indikerer utseendet på ascites at pasienten uten behandling kan dø etter en stund.

En sak fra praksis fra en gastroenterolog Daniela Purgina, en ekspert på Pokhmelye.rf-nettstedet.

For flere år siden observerte jeg samtidig to pasienter med levercirrhose, som utviklet seg på bakgrunn av alkoholmisbruk. En av dem sluttet helt å ta alkohol, og hans biokjemiske parametere ble normal igjen over tid, ascites forsvant, hudfarge og generelt velvære forbedret, pasienten kom tilbake til jobb. Den andre fortsatte å drikke, til tross for mine faste samtaler med ham. En av de viktigste komplikasjonene ved skrumplever er et brudd på blodkoagulasjon, hvorfra denne pasienten døde, selv om han var veldig ung og med et rettidig avslag fra alkohol kunne ha levd lenge.

Døden kan oppstå av komplikasjoner:

  • bakteriell peritonitt;
  • massiv blødning fra venene i spiserøret;
  • nyresvikt;
  • hjertefeil;
  • multippel organsvikt;
  • Lungeødem.

Levetiden for levercirrhose med ascites kan ikke bestemmes nøyaktig utenfor en spesifikk situasjon, de er sterkt avhengig av årsaken til sykdommen, scenen, samt organismens individuelle egenskaper (evne til å kompensere). Hvis grunnårsaken kan elimineres, blir prognosen litt bedre. Derfor, hvis du har noen helseproblemer, må du ikke utsette løsningen på dette problemet, men konsultere en lege for å få råd..

Du kan stille et spørsmål til en hepatolog i kommentarene. Spør, ikke nøl!

Artikkel publisert: 2019-09-05

Artikkelen ble oppdatert for siste gang: 09.05.2019

Fant ikke det du lette etter?

Prøv å bruke søk

Gratis guide til kunnskap

Abonner på nyhetsbrevet. Vi vil fortelle deg hvordan du skal drikke og spise for ikke å skade helsen din. Det beste rådet fra ekspertene på et nettsted som blir lest av over 200 000 mennesker hver måned. Slutt å ødelegge helsen din og bli med!

Dette nettstedet er laget av eksperter: toksikologer, narkologer, hepatologer. Strengt vitenskapelig. Testet eksperimentelt.

Tror du vet hvordan du skal drikke?
Ta testen, sjekk deg selv!
254348 personer fullførte undersøkelsen, men bare 2% svarte på alle spørsmålene riktig. Hvilken karakter vil du ha?

Er det mulig å kurere abdominal ascites med levercirrhose, hvordan du skal behandle riktig?

Utvikling av ascites med eksisterende skrumplever indikerer alvorlig leverskade, der kroppen tilpasser seg en alvorlig sykdom. Nå vet leger hvordan man skal behandle levercirrhose med ascites, mens en pasient for flere århundrer siden kunne dø av komplikasjoner av sykdommen.

Skrumplever fører til dannelse av ascites

Hva får jeg vite om? Innholdet i artikkelen.

Årsaker til ascites i skrumplever

Hovedfaktoren som fører til ascites er skrumplever. Det er disse ødeleggelsene som utløser akkumulering av ekssudat i bukhulen..

Patogenese av dannelse av ascites i skrumplever:

  • Viktige celler - hepatocytter - dør i vev. Ødeleggelsen utløser regenerering, der leverceller sprer seg. Dette bidrar til dannelsen av et stort antall noder. De forstyrrer tilstrekkelig sirkulasjon av interstitiell væske og innsnevrer lumen i hovedvenen, noe som fører til opphopning og sive av væske, som et resultat av at underlivets volum øker;
  • I tillegg til at noder dannes, blir sykdomsforløpet komplisert av spredning av bindevev. Det forstyrrer normal leverfunksjon. Plasmaproteiner sitter fast i klemte kapillærer, og som et resultat avtar mengden protein i blodet. Fra dette blir plasmaet mer flytende, noe som har en positiv effekt på evnen til å sive inn i magen;
  • Når plasma svetter, reduseres mengden blod i volum, noe som provoserer produksjonen av hormonet aldosteron i blodet. Det gjør at væsken beholder, noe som forverrer strømmen av ascites i skrumplever;
  • På grunn av en reduksjon i volumet av sirkulerende blod, er hjertet under økt stress, noe som fører til hjertesvikt.

Symptomer

Ved en hvilken som helst sykdom, i begynnelsen av formasjonen, er det ikke noe symptomatisk bilde, siden endringene er ubetydelige og ikke forårsaker problemer hos pasienter. Bare i begynnelsen er ikke ascites merkbar, i fremtiden, jo mer væske akkumuleres, jo mer forverres pasientens velvære. Siden ascites er en komplikasjon av skrumplever - jo mer leveren ødelegges, desto raskere vil væsken akkumuleres.

Pasienten går opp i vekt og merker en endring i formen på magen, en økning i volumet. Når væsken akkumuleres enda mer, glatter huden på magen og blir blank. Når du palperer, er underlivet hardt, som om det er anspent. Kapillærer og vener vises på den fremre bukveggen.

Med spente ascites stikker navlen ut

Hvis væskeansamlingen overstiger 10 liter, blir pasienten kortpustet, da membranen trykker på lungene og reduserer volumet av inhalert luft. Ofte kan pasienter ikke sove mens de ligger, de prøver å ta en halv sittende stilling der magen presses med vekten på bekkenet, og ikke på lungene. Når du går eller trener, kan du merke cyanose i leppene og fingertuppene, noe som indikerer mangel på oksygen i blodet, siden det er utilstrekkelig ventilasjon i lungene og respirasjonssvikt..

Fordøyelsesforstyrrelser blir observert, fordi væsken setter press på alle organer som ligger i underlivet og bekkenet. Pasienter rapporterer rask metthetsfølelse fra små måltider, alvorlig kvalme og forstoppelse og hyppig vannlating.

Et av de bemerkelsesverdige symptomene på abdominal ascites i skrumplever er dannelsen av alvorlig ødem. Dette skyldes dårlig lymfedrenering og nedsatt nyrefiltreringsfunksjon. Men det viktigste symptomet som plager pasienter er forstørret lever og magesmerter, hovedsakelig i riktig hypokondrium..

Hvordan behandle ascites i levercirrhose?

En stor akkumulering av interstitiell effusjon har en skadelig effekt på hele kroppen, derfor, når en person kommer inn på sykehuset, gjennomgår han laparocentese - installasjon av et dreneringssystem i bukhulen for utstrømning av væske. Ascites frigjøres i små porsjoner, da det er en risiko for å provosere sammenbrudd og forverre hemodynamiske parametere.

Etter punktering forbedres pasientens tilstand - smertene blir mindre intense, trykket på organene blir mindre. Pasienten er forskrevet medikamentell terapi, som virker for å forbedre tilstanden til leverceller, behandling av skrumplever, som en kilde som provoserer ascites.

Utnevnelsen av hepatoprotektorer øker produksjonen av galle, noe som forbedrer tarmmotiliteten, reduserer antall døde hepatocytter og nivået av kolesterol i blodet.

Fosfolipider beskytter hepatocytter mot ødeleggelse, normaliserer metabolisme i leverceller og vev, samtidig som det reduserer fenomenet rus i kroppen.

Intravenøs administrering av albumin (protein fra blod fra dyr eller mennesker) etterfyller tilførselen av protein i pasientens kropp, og forbedrer kolloidalt trykk i vev og blodomløp. Hvis pasienten har hepatitt, brukes spesialiserte antivirale legemidler.

Behandling av ascites i levercirrhose skjer ved bruk av diuretika, som trekker ut overflødig, stillestående væske fra bukhulen og vevet, reduserer hevelse og mengden ascites.

Er det mulig å kurere ascites med levercirrhose?

Ascites er en konsekvens av skrumplever, og til den underliggende sykdommen er kurert, er det helt umulig å kurere ascites. Skader på organet under skrumplever vil oppstå allerede i begynnelsen av sykdommen, og væskeansamling vil forekomme, men ikke så raskt som i de siste stadiene av skrumplever.

Ved alvorlig leverskade er prognosen ofte ekstremt ugunstig, siden prosessen med vevskader ikke kan reverseres og enhver behandling ikke kan gjenopprette celler. Derfor er dødeligheten i skrumplever 90% av alle tilfeller..

Har du funksjonshemning i levercirrhose? Du kan utstede et funksjonshemming hvis pasienten oppfyller kriteriene, for eksempel scenen i den patologiske prosessen, tilstedeværelsen av komplikasjoner, alvorlighetsgraden av tilstanden og et komplett sett med alle slags tester som gjøres umiddelbart før du bestiller kommisjonen.

Kosthold for levercirrhose med ascites

Et viktig poeng som legene tar hensyn til pasientene, er et spesielt kosthold som hjelper til med å normalisere fordøyelsen og lette arbeidet med en skadet lever. Hovedbegrensningen er bruk av væske og salt, siden disse komponentene bidrar til opphopning av vann i kroppen, dannelsen av ødem og øker ascites i skrumplever. Skjevheten med et slikt kosthold ligger i å spise frokostblandinger, meieriprodukter, kjøtt, brød og selvfølgelig grønnsaker.

Ernæring er rettet mot å lette arbeidet i mage-tarmkanalen, senke kolesterol, mette kroppen med nyttige vitaminer og mineraler, samt redusere leverfunksjonen.

Eksempelmeny

Til tross for det store antallet unntak fra den vanlige dagligvarekurven, kan en person spise og ikke nekte seg mat. Det viktigste er å fokusere på sunn mat og riktig tilberedning..

  • Frokost. Omelett med en skive rugbrød eller grøt med melk;
  • Middag. Suppe fra magert kjøtt eller fisk, grønnsakssalat kledd med olje og uten salt;
  • Matbit. Ukokte kjeks eller kjeks med sterk te, gelé;
  • Middag. Dampede koteletter og lett salat eller salte grøt, nypekraft;
  • Før sengetid. Et glass kefir.

I stedet for vann har pasienter lov til å ta avkok av urter eller bær, bruke spesielle poser (selges på apotek) for å opprettholde leverfunksjonen. Ofte inneholder slike avkok antioksidanter, vitaminer og mineraler som hjelper med å rense kroppen for giftstoffer og giftstoffer..

Hvordan behandles abdominal dropsy? Årsaker og symptomer på sykdommen hos kvinner og menn

Ascites hos barn: bilder, symptomer, årsaker og behandling av bukhulen

Behandling av ascites med folkemedisiner: eksempler på effektive oppskrifter

Forventet levealder med ascites i skrumplever, onkologi, hjertesvikt

Prognose og behandling av ascites i onkologi. Hva er sjansene for suksess?

Ascites i levercirrhose: forventet levealder

Ascites i levercirrhose: utviklingsmekanisme

Levercirrhose er preget av erstatning av leverceller med bindevevsceller. I dette tilfellet forekommer ødeleggelsen av blodårene i leveren. Orgelet blir ikke i stand til å føre samme store volum blod gjennom seg selv for rensing som det normalt ville gjort. I dette tilfellet oppstår en økning i trykk i fartøyene i portalvenesystemet - den såkalte portalhypertensjonen oppstår..

Flytende blodkomponenter svetter gjennom veggene i blodårene og havner inne i bukhulen. I fremtiden øker volumet av denne væsken bare. I tillegg er levercirrhose komplisert av skade på lymfesystemet. Dette fører til at lymfe også siver gjennom veggene i lymfekarene inn i bukhulen. Ascites oppstår - opphopning av væske inne i bukhulen. Normalt er det ca. 200 ml væske mellom bukhinnen. Med ascites kan dette volumet øke til flere liter..

Klassifisering av ascites

I henhold til alvorlighetsgraden av tilstanden og mengden væske som er akkumulert i magen, er ascites delt inn i følgende typer:

  1. Lite, der væskevolumet ikke overstiger tre liter. Samtidig er patologien eksternt ikke synlig. Ascites kan diagnostiseres ved ultralyd eller laparoskopi.
  2. Medium - væskens volum er mer enn tre, men mindre enn 10 liter. Formen på magen endres, men musklene i bukveggen er ikke strukket, og nivået på membranen forblir den samme. Leversvikt utvikler seg, irreversible endringer i hjerneaktivitet blir med (hepatisk encefalopati forekommer).
  3. Stor - væskevolumet når 10 - 20 liter. Magen er modifisert, strukket, membranen løftes av et forstørret bukhule. Det er et brudd på pusten (konstant kortpustethet), det kardiovaskulære systemets arbeid er hemmet, det er betydelig hevelse i hele kroppen.


Avhengig av hvordan ascites reagerer på behandling, er sykdommen delt inn i 3 typer:

  1. Forbigående eller forbigående ascites. Ved tilstrekkelig behandling observeres ikke symptomer på sykdommen.
  2. Stationære ascites. Kroppen reagerer ikke på konservativ behandling, sykehusinnleggelse og kirurgi er påkrevd.
  3. Intense eller progressive ascites. Alle terapeutiske tiltak er ineffektive. Sykdommen utvikler seg, volumet av væske øker.

Ascites symptomer

Ascites i levercirrhose er preget av en gradvis økning i størrelsen på magen, en endring i formen og sagging. Selv med små ascites i øvre del av magen, kan edderkoppårer vises på huden. Senere, med store ascites, vises et karakteristisk venemønster rundt navlen (symptom på "Medusa's Head").

Navlenes muskler er strukket, navlen "blir" slått ut. Senere stikker venene opp til overflaten i hele underlivet. Brokk forekommer ofte - navlestreng, lyske. Når du tapper (perkusjon) av underlivet, blir en kjedelig lyd notert, som normalt skal uttrykkes. Under diagnostiske "støt" med fingrene på magen observeres fenomenet svingninger - "divergens av bølger". Det er spenninger i bukveggens muskler under palpasjon (følelse).

Ascites behandling

De generelle prinsippene for behandling er rettet mot å forbedre pasientens livskvalitet. Først av alt - for terapi mot skrumplever. I noen tilfeller, med små og mellomstore ascites, stabiliseres pasientens tilstand når leverfunksjonene kommer seg etter spesifikk behandling.

Konservativ terapi består av medisiner og ikke-medisineringsmetoder. Ikke-medikament er utnevnelsen av sengeleie og et spesielt kosthold med begrensning av saltforbruket til et minimum. Denne metoden er effektiv i de tidlige stadiene av ascites og bare ti prosent av tilfellene. Narkotikabehandling utføres med medisiner:

  • diuretika eller diuretika (Spironolactone, Furosemide);
  • legemidler som påvirker metabolske prosesser (Heptral, Karsil, Essentiale);
  • gallefortynnende midler (Ursofalk, Ursosan);
  • vitamin- og mineralkomplekser (Altivil, Multitabs med betakaroten).

Når du foreskriver diuretika, er kontroll av daglig urinproduksjon obligatorisk - mengden væske som forbrukes og skilles ut telles. Resultatene rapporteres til behandlende lege.

Kosthold for levercirrhose med ascites

I tilfelle av ascites med kompensert skrumplever, anbefales det å inkludere meieriprodukter og surmelkeprodukter, kalvekjøtt og magert biff, magert fisk, retter laget av eggehviter, bokhvete og hirse gryn og soyamel. Slik ernæring skyldes den syke kroppens evne til å behandle proteiner i tilstrekkelige mengder..

Stadiet for dekompensering av skrumplever er preget av en kraftig reduksjon i kroppens evne til å behandle proteiner. Derfor bør dietten i dette tilfellet være saltfritt, det daglige proteininntaket er begrenset til 20-25 gram. Med utviklingen av en hepatisk koma er proteinet helt ekskludert, etter at det kommer ut av komaet, blir proteinet introdusert gradvis og ekstremt nøye. Måltider bør være rik på vitamin A, C, gruppe B, samt sporstoffer - kalium, kalsium, fosfor og sink.

Diettene som passer best til behovene til en pasient med ascites og levercirrhose er tabell 5 (brukt mot leversykdommer) og nr. 10 (for pasienter med kardiovaskulær patologi, hvor saltmengden reduseres kraftig).

Punktering (laparocentese)

I fravær av effekten av konservativ behandling utføres punktering av den fremre bukveggen med en spesiell nål (trokar) og fjerning av akkumulert væske (ikke mer enn 6 liter per økt). Oftest har metoden en midlertidig effekt. Væsken akkumuleres igjen, det er nødvendig å gjøre en ny laparocentese.

En radikal behandlingsmetode er å eliminere årsaken til sykdommen. I dekompensasjonsfasen er dette bare mulig gjennom en levertransplantasjon. Imidlertid har svært få pasienter sjansen for organtransplantasjon..

Hvor lenge lever pasienter med skrumplever av ascites??

Med en liten ascites og en ansvarsfull holdning til pasienten til behandling og livsstil, kan du leve fra 8 til 10 år. En organisert daglig rutine, avvisning av dårlige vaner, kostholdsnæring, tilstrekkelig fysisk aktivitet, medisinsk tilsyn og rettidig behandling øker sjansene.

Med gjennomsnittlig ascites og dekompensert skrumplever lever ca 20% av syke mennesker 5 eller flere år. Med ildfaste ascites dør mer enn 50% av pasientene innen 1 år fra dekompensasjonsstart. Den vanligste prognosen for ascites med levercirrhose er dårlig. Halvparten av pasientene med denne diagnosen lever ikke mer enn 2 år.

Ascites i levercirrhose

Ascites i levercirrhose er en av de mest karakteristiske komplikasjonene av sykdommen, som oppstår fra en økning i trykket i portalvenesystemet og manifesteres ved akkumulering av fri effusjon i bukhulen med en kraftig økning i volumet i underlivet. Ascites er ikke en egen nosologisk enhet, men bare et symptom som indikerer progresjon av patologi og utvikling av komplikasjoner som et resultat av utmattelse av potensialet for kompenserende mekanismer.

I følge statistiske studier, med skrumpleverskade, utvikler ascites seg hos annenhver pasient som har vært syk i 7-10 år. I de fleste kliniske tilfeller indikerer denne komplikasjonen av den underliggende sykdommen dekompensering av den patologiske prosessen, og fører til døden innen 2-5 år etter at de første tegnene dukket opp..

Hvorfor utvikler den patologiske prosessen??

Akkumulering av væske i bukhulen med skrumplever er tilrettelagt av flere prosesser som følger med denne patologien:

  • degenerering av hepatocytter og brudd på leverarkitektonikken fører til en økning i trykket i portalvenen, noe som betydelig svekker blodstrømmen i det abdominale vaskulære systemet og bidrar til opphopning av væske;
  • ascites i levercirrhose utvikler seg også på grunn av erstatning av normale hepatocytter med fibrøst vev, noe som forårsaker en reduksjon i deres hovedfunksjon - syntese av blodproteiner, som fører til et fall i plasmaets osmotiske trykk og frigjøring i bukhulen;
  • den patologiske prosessen bidrar til utvikling av hjertesvikt og en økning i volumet av fri væske;
  • en reduksjon i plasmavolum fører til en økning i frigjøringen av hormonet aldosteron, som beholder væske i kroppen og fører til en økning i symptomer på ascites.

Funksjoner av det kliniske bildet

Som regel reflekteres ikke en liten opphopning av ekssudat i bukhulen i pasientens generelle tilstand og velvære. De første symptomene på ascites vises når væskemengden i magen når en liter.

I praksis manifesteres ascites av en kraftig økning i underlivets volum på grunn av akkumulering av ekssudat i bukhulen, hvis mengde kan nå 20-25 liter. Friske strekkmerker vises på den fremre veggen av den forstørrede magen, huden blir tynnere og utvidede årer kan observeres gjennom den. For det ascitiske underlivet er et symptom på svingninger (patologiske svingninger) karakteristisk, så vel som betydelige fordøyelsesforstyrrelser: kvalme, hyppig oppkast, avføringsforstyrrelser, oppblåsthet og flatulens.

På bakgrunn av oppblåsthet, oppstår ubehag og smerte langs tarmene, en lyskebrokk kan dannes og underekstremitetene hovner opp. Pasienter med ascites klager over kortpustethet, som er et resultat av respirasjonssvikt forårsaket av lungens sammentrekning. Ascites fører også til dysfunksjon i bekkenorganene når det oppdages brudd på blæren og indre kjønnsorganer.

Kosthold Høydepunkter: Hva du skal se etter

Med ascites og levercirrhose er dietten til en syk person veldig viktig. Unnlatelse av å følge dietten med slik leverskade kan forverre den patologiske prosessen betydelig og føre til utvikling av alvorlige komplikasjoner som følger med den.

Ernæring for levercirrhose med ascites er basert på en skarp begrensning av væskeinntak og natriumklorid. I diett er dette matregimet kjent som kostholdstabell nummer 5. Eksperter anbefaler at pasientene deres bare spiser naturlige produkter med et minimum innhold av konserveringsmidler, stabilisatorer eller fargestoffer. Når det gjelder væske, advarer legene sterkt om farene som kan overgå en person som forsømmer de grunnleggende reglene for å begrense mengden drikke som forbrukes (volumet av væske bør ikke overstige 2 liter per dag).

Kosthold for ascites med levercirrhose forbyr kategorisk å spise følgende matvarer:

  • røkt kjøtt, pølser, pølser og hermetikk;
  • stekt mat, spesielt kjøtt;
  • mat tilberedt på basis av animalsk fett;
  • rike produkter, søtsaker, bakverk;
  • sopp i hvilken som helst form;
  • majones og varme sauser;
  • margarin;
  • drikker som inneholder koffein;
  • alkohol.

Mange diettregimer for ascites inneholder matvarer som:

  • fettfattig cottage cheese, kefir, melk, rømme;
  • rugbrød, kli;
  • havregryn, bokhvete, risgrøt;
  • et avkok av vill rose og gelé fra friske bær (tyttebær, kirsebær);
  • fjærfe, storfekjøtt;
  • eggehvite;
  • en fisk.
  1. frokost - dampet omelett, et stykke brød med kli, svak te;
  2. lunsj - lett suppe med ris og kyllingkjøttboller, ertepuré med dampet fisk, salat med grønnsaker og urter, hybenbuljong;
  3. ettermiddagste - potetmos og fiskekaker, kirsebærgelé;
  4. middag - pastasuppe, kjeks med honning, kefir.

Til snacks kan du bruke havregrynkaker, banan, te med melk eller sitron.

Moderne tilnærminger til behandling

Siden ascites er en komplikasjon av levercirrhose, bør behandlingen inkluderes i behandlingsregimet for den viktigste patologiske prosessen. I praksis utføres behandlingen av ascites i levercirrhose medisinsk og kirurgisk, så vel som ved hjelp av spesiell diettbehandling som tar sikte på å fjerne overflødig væske fra kroppen..

Legemiddelbehandling av levercirrhose med ascites inkluderer bruk av følgende grupper medikamenter:

  • syntetiske hepatoprotektorer, hvis virkning er rettet mot å forbedre lokal blodstrøm og skape en ekstra beskyttende barriere for hepatocytter;
  • hepatoprotectors av naturlig opprinnelse, som pålitelig beskytter kjertelvevet mot progressiv ødeleggelse og erstatning av sunne hepatocytter med fibroseområder;
  • aminosyrer som har en leverbeskyttende effekt;
  • koleretiske legemidler som forbedrer utstrømningen av galle og forhindrer at den kommer inn i blodet;
  • fosfolipider, som reduserer manifestasjonene av russyndrom og forbedrer metabolismen av fett og karbohydrater;
  • albuminpreparater, som gjør det mulig å fylle på den manglende mengden proteiner i blodplasmaet og normalisere osmotisk trykk;
  • steroidhormoner som reduserer manifestasjonene av autoimmune prosesser som utløses av skrumplever;
  • antivirale midler som er tilrådelig å bruke mot skrumplever i viral etiologi;
  • diuretika som hjelper til med å fjerne overflødig væske fra kroppen og forhindre vekst av ascites.

Spesialister foretrekker å behandle ascites med kirurgisk metode i ekstreme tilfeller, når alle konservative metoder har vist seg å være helt ineffektive og ikke førte pasienten til en forbedring av den generelle tilstanden. Operasjonen for å pumpe ut overflødig væske fra bukhulen kalles laparocentesis. Teknikken innebærer fjerning av ekssudat gjennom en punktering laget med en spesiell nål. Prosedyren utføres under streng tilsyn av den behandlende legen.

På en gang bør pasienten ikke fjerne mer enn 5 liter væske, siden det alltid er en risiko for å utvikle en kollaptoid tilstand hos pasienten og til og med plutselig død.

Spådommer og forventet levealder for pasienter med ascites.

Levers skrumplever og dess komplikasjoner er dessverre blant sykdommene som ikke kan helbredes helt. Det er derfor det er den vanligste årsaken til dødelighet hos pasienter i gastroenterologi. Hvor lenge lever man med levercirrhose etter oppstigning av ascites? Legene hører et lignende spørsmål hver dag. La oss prøve å finne svar på det.

Levealderen til pasienter med ascites påvirkes av flere faktorer samtidig:

  • riktig livsstil til en person;
  • overholdelse av en diett;
  • individuelle egenskaper ved pasientens kropp;
  • tilstrekkelig og aktuell behandling av den underliggende sykdommen;
  • stadium av sykdommen i forhold til kompensasjon;
  • hurtigheten til den patologiske prosessen.

Studerer spørsmålet om hvor mange mennesker som lever med ascites med levercirrhose, var forskere i stand til å fastslå det faktum at pasienter med kompenserte former for sykdommen og mild ascitic syndrom kan leve i mer enn 10 år, forutsatt at patologiske symptomer behandles riktig og i tide, samt komplikasjoner forhindres.

Dessverre er det ifølge statistikk den dekompenserte formen for levercirrhose som diagnostiseres hos mange pasienter med ascites. Med denne varianten av sykdomsforløpet er ikke prognosene for en syk person den beste. Som regel dør pasienter av komplikasjoner av den underliggende sykdommen innen 2-5 år fra utseendet på de første tegn på væskeansamling i bukhulen..

Ascites i levercirrhose

Ascites eller på den populære måten "dropsy of the abdomen" er ikke en egen sykdom. Akkumulering av effusjon i bukhulen med etterfølgende forstørrelse av magen er en av manifestasjonene av dekompensasjonen av de adaptive mekanismene i menneskekroppen..

I det kliniske løpet av ulike sykdommer blir ascites betraktet som et naturlig symptom og en konsekvens av lidelser eller en alvorlig komplikasjon. Ascites i levercirrhose forekommer hos 50% av pasientene innen 10 år, og blant årsakene til denne sykdommen er den største av alle tilfeller av drypp.

Siden de fleste tilfeller av levercirrhose er assosiert med alkoholisme og påvirker menn (75–80%), blir ascites oftere observert i sterkere kjønn.

Det er nesten umulig å kurere ascites, siden det ikke er noen radikale medisiner som vil gjenopprette stoffskiftet forstyrret av skrumplever. En syk person blir tvunget til å slite med overflødig væskedannelse til slutten av livet..

Hvilke lidelser i levercirrhose forårsaker ascites?

I patogenesen av ascites mot bakgrunnen av levercirrhose, i lang tid, ble hovedrollen gitt til to typer endringer:

  • en økning i trykket i portalvenen (portalhypertensjon), som spres til hele det regionale venøse og lymfatiske nettverket;
  • en kraftig reduksjon i leverfunksjon for proteinsyntese på grunn av erstatning av en del av cellene med fibrøst vev.

Som et resultat vises de nødvendige forholdene for frigjøring av den flytende delen av blod og plasma i karene i bukhulen:

  • det hydrostatiske trykket øker betydelig, noe som presser væsken ut;
  • reduserer onkotisk trykk, som hovedsakelig støttes av albuminfraksjonen av proteiner (med 80%).

En liten mengde væske er konstant i bukhulen for å forhindre at indre organer kleber seg, tarmene glir. Det fornyes, overskuddet absorberes av epitelet. Med dannelsen av ascites stopper denne prosessen. Bukhinnen er ikke i stand til å absorbere store volumer.

Alvorlighetsgraden av ascites avhenger helt av graden av tap av hepatocytter. Hvis man med hepatitt (betennelse) kan håpe på fjerning av prosessen og fullstendig gjenoppretting av funksjoner, kan områdene av cirrotisk arrvev ikke senere bli til leverceller. Terapeutiske tiltak støtter bare den gjenværende tilførselen av hepatocytter og erstatter de tapte funksjonene. Pasienten kan ikke leve uten konstant behandling.

Ytterligere årsaker vises som svar på en reduksjon i blodvolumet i sirkulasjon:

  • mekanismen for kompensasjon for oksygensult i vev er koblet (frigjøring av antidiuretisk hormon og aldosteron), som bidrar til retensjon av natrium, henholdsvis, i henhold til kjemilovene, tilsettes vann til molekylene;
  • Hypoksi i hjertemuskelen (myokard) øker gradvis, kraften til utkasting av blod reduseres, noe som fører til stagnasjon i den nedre vena cava, ødem i bena på grunn av blodretensjon i periferien.

Et moderne syn på utvikling av ascites

Moderne forskere anser portal hypertensjon, hemodynamiske og neurohormonale reguleringsforstyrrelser som utløsere i utviklingen av ascites. Patogenetiske lidelser betraktes som en kombinasjon av forskjellige nivåer av den progressive prosessen. Alle de ovennevnte årsakene er klassifisert som systemiske eller generelle. Men mer vektlegges lokale faktorer.

  • økt vaskulær motstand i leverlobulene, de kan være reversible og irreversible (fullstendig blokk);
  • den intrahepatiske blokken forbedrer dannelsen av lymfe, den siver gjennom vaskulærveggen og leveren kapsel direkte inn i bukhulen eller "flommer" portvenen og thorax lymfekanalen;
  • akkumulering i blodet fra pasienter med ikke-spaltede stoffer med vasodilaterende effekt (vasodilatatorer som glukagon), som fører til utvidelse av perifere arterier, åpne arteriovenøse shunter i organer og vev, og som et resultat reduseres fylling av arterier med blod, hjertets produksjon øker, portal hypertensjon øker samtidig;
  • en betydelig del av plasmaet avsettes refleksivt i karene i bukhulen;
  • effekten av vasodilatatorer forsterkes av utilstrekkelig produksjon av nitrogenoksid i leveren.

Det er fra sinusoidene at væske kommer ut i venene og lymfekarene. En økning i trykket inne i lobuli fører til at det trenger inn i det periosinusformede rommet, og deretter inn i bukhinnen.

Sykdomssymptomer

Siden vi beskriver pasientens tilstand med ascites forårsaket av levercirrhose, bør alle symptomene deles i cirrhoseavhengig eller definerende ascites. I medisinsk terminologi brukes det generelle navnet "edematous-ascitic syndrome", som inkluderer alle lidelser i skrumplever.

Symptomer på skrumplever inkluderer en kjedelig smerte i hypokondrium til høyre eller en følelse av tyngde etter å ha spist, spesielt fet og krydret mat, drikke alkohol, fysisk arbeid, vedvarende bitterhet eller en ubehagelig smak i munnen, kvalme, sjelden oppkast.

Det er klager over svakhet, oppblåsthet og rumling i underlivet, hyppig løs avføring og plutselig vekttap. Pasienten lider av kløende hud, blekhet, gulaktig tørr hud. Impotens og vekst av brystkjertler hos menn, samt nedsatt menstruasjonsfunksjon og evnen til å bli gravid hos kvinner er mulige komplikasjoner av patologien.

Spesialister diagnostiserer en endring i språkets tilstand. Det kalles “lakkert” på grunn av rødhet og hevelse. Edderkoppårer vises, som dannes i ansiktet (i nesen, øyelokkene) kan blø, periodisk temperaturøkning.

Utseendet til blåmerker på grunn av brudd på blodpropp, urinforandringer (blir mørkt og overskyet), og avføringen lyser - samtidig forandringer. Ved undersøkelse finner legen en forstørret, smertefull lever..

Den umiddelbare symptomatologien til ascites oppstår mot bakgrunn av allerede eksisterende manifestasjoner av skrumplever, når volumet av akkumulert væske overstiger en liter. I flere dager merker pasienten en betydelig økning i magen. Huden blir strukket, glatt, med striae (hvite striper) på sidene, navlen stikker utover. De utvidede venene er vevd inn i et nett rundt navlen, og danner et bilde av "hodet til en manet".

Karakterisert av en endring i formen på magen i forskjellige posisjoner av pasienten: stående opp, kan du se rundheten hengende nedover, liggende på ryggen - magen sprer seg til sidene, blir som en frosk. Pasienter utvikler smerter nærmere brystbenet (overbelastning i venstre leverlobe).

Trykk på kuppelen på membranen fører til en reduksjon i lungerommet. Pasienten har kortpustethet, noe som er verre når han ligger. Det blir umulig å sovne uten høy nakkestøtte eller pute. Samtidig overbelastning i lungene manifesteres av hoste med slim, blåhet i leppene.

Konstant trykk på magen ledsages av en følelse av tyngde, selv når du spiser en liten mengde mat, halsbrann, raping. Mindre ofte er det oppkast av mat, galle, tarminnhold.

Brudd på avføringen manifesteres av diaré og langvarig forstoppelse med et klinisk bilde av tarmobstruksjon. Pasienten noterer dysuriske fenomener: hyppig vannlating, smertefull trang. Inflammatoriske sykdommer i nyrer og blære blir sammen. Ødem dannes på føttene og bena på grunn av tillegg av hjertedekompensasjon, lymfestagnasjon.

Hvis opphopningen av ascitisk væske når 15-20 liter, utvikler pasienten:

  • brokk i den hvite linjen, inguinal eller navlestrengen;
  • utvidelse av hemorroide vener med forverring av hemoroider, blødning;
  • synlig hevelse i venene i nakken på grunn av økt trykk i halsvenen;
  • 6-7% av pasientene har ekstra effusjon i riktig pleurarom (hydrothorax).