Vitenskapen

Fibroma

Hvert år testes et stort antall nylig syntetiserte organiske forbindelser i verden for antikreftaktivitet. Inntil nå er imidlertid ikke farmasøyter i stand til å tilby verdenspiller for kreft. Og hvis krigerne mot AIDS-retrovirus allerede er klare til å gi opp på grunn av maktesløshet, oppdaget amerikanske leger, uventet for mange og kanskje for seg selv, at det ikke er nødvendig å se langt etter en kur mot kreft.

Hvis ikke AIDS, pesten i det tjuende århundre var på alles lepper, i dag huskes knapt denne plagen. HIV har fortrengt kreft. Kreft er like nådeløs for representanter for alle sosiale lag, og alle er fortsatt forsvarsløse mot det..

Og selv om farmakologi heller ikke står stille, lykkes det ikke alltid å holde tritt med stadig ondartede svulster. Visse håp ble gitt av onkoimmunologien, som begynte å utvikle seg intensivt, men så langt vender mange pasienter, i hvert fall i land med tradisjonelt autoritativ alternativ medisin, seg ofte til healere og healere..

Under dette angrepet har til og med ortodokse leger nylig inngått kompromisser. For eksempel begynte det å produsere mange kjemoterapeutiske midler på toppen av apologeter fra urtemedisiner. I noen oppskrifter av healere finnes kjente biologisk aktive stoffer, selv om behandlingsmetodene selv, eller rettere forsøk på selvmedisinering, vanligvis bare forstyrrer hovedterapien.

Michael Graham Espie og hans kolleger ved University of Kansas og National Cancer Research Institute bestemte seg også for det

"Alt nytt er godt glemt gammelt" og foreslo å bruke vitamin C for å bekjempe svulster.

Antioksidanter

(antioksidanter) - oksidasjonshemmere, naturlige eller syntetiske stoffer som er i stand til å hemme oksidasjon.

Faktum er at askorbinsyre, tradisjonelt brukt som en antioksidant, ifølge onkologer, kan spille en helt motsatt rolle. Nemlig å fungere som et oksidasjonsmiddel i en reaksjon med et metallkompleks, som videre fører til dannelsen av et antitumormiddel i kroppen - hydrogenperoksid.

Dette var nok til å drepe flere tumorcellelinjer in vitro. Og for sine eksperimenter valgte Espy en av de mest aggressive kreftformene - glioblastom og karsinom i eggstokkene og bukspyttkjertelen. Ved konsentrasjoner av askorbat i et miljø som er skadelig for tumorceller, følte 43 typer sunne humane celler seg helt normale..

Den andre delen av eksperimentene ble utført på dyr..

Mus med en transplantert svulst ble injisert intraperitonealt med vitamin C, slik at konsentrasjonen i blodet var sammenlignbar med den i en petriskål. Og selv om det ikke var mulig å oppnå fullstendig forsvinning, og svulsten til og med fortsatte å vokse, var volumet, avhengig av svulsttype, 43–51% mindre enn i kontrollgruppen..

Dobbelt forskjell for onkologi er mer enn en betydelig prestasjon.

Tilsynelatende, i påvente av både kollegas tvil og pasienters forsøk på å starte uavhengig behandling, tok Espy flere forbehold..

For det første har C-vitamin allerede blitt prøvd å brukes gjentatte ganger i onkologi. Men selv Linus Paulings autoritet var ikke nok til å bevise effektiviteten av å ta askorbinsyre. Som forfatterne av arbeidet publisert i Proceedings of the National Academy of Sciences oppdaget, er årsaken nettopp i administrasjonsmetoden: når du tar tabletter oralt, er det rett og slett umulig å oppnå ønsket konsentrasjon av askorbat i blodplasma..

Reaktive oksygenarter

(ROS) eller reaktive oksygenarter (ROS) - inkluderer oksygenioner, frie radikaler og peroksider, både uorganiske og.

For det andre hadde effekten av vitamin C på kreftpasienter ikke blitt studert separat i henhold til alle reglene for evidensbasert medisin, som imidlertid ikke skulle forventes i nær fremtid: neppe noen vil nekte, selv om det ikke er hundre prosent, men likevel effektiv behandling til fordel for injeksjoner av askorbinsyre.

Og for det tredje, selv i de vanskeligste og tilsynelatende allerede uhelbredelige tilfellene, bør du ikke ty til dette alene, fordi eksperimentene skiller seg betydelig fra den virkelige livssituasjonen. Det er ikke kjent hvordan en tilstrekkelig aktiv forbindelse vil oppføre seg i nærvær av et kjemoterapeutisk eller immunmodulatorisk middel. I tillegg, med nyresvikt og svekket visse enzymer, er det ganske enkelt livstruende å ta vitamin C i slike doser..

Så før onkologiske forhold vises på listen over indikasjoner for askorbiske injeksjoner, vil det ta mer enn ett år. Kanskje prosessen vil bli akselerert av en detaljert dechifrering av mekanismen, som vil gjøre det mulig å velge de eksisterende medisinene hvis effekt askorbinsyre kan forbedre.

Askorbinsyre i onkologi

Fra kilden "MedAlternativa" http://vk.com/club94239677
Jeg vil ikke beskrive her hvorfor begrepet kreftbehandling som brukes av vanlig medisin er helt uholdbart og at kreftdødsfall ikke har redusert de siste 30 årene. Jeg vil heller ikke skrive her at det alternative konseptet som brukes i naturlig kreftbehandling er mye mer effektivt og at det blir nådeløst angrepet av det medisinske instituttet. Du kan lese om dette i andre artikler på nettstedet vårt..

Nå vil jeg beskrive behandlingsprotokollen for cesiumklorid som har blitt brukt med suksess av Dr. Sartori i honning. klinikk i Rockville i 1981. og ble fullstendig ignorert til tross for overveldende suksess.

I andre saker, døm din egen suksess. Han tok 50 pasienter som allerede hadde gått gjennom den offisielle topp tre onkologien (cellegift, strålebehandling og kirurgi) og ble avskrevet som håpløs. Noen av dem var allerede i koma. Diagnoser varierte fra lungekreft og brystkreft til kreft i bukspyttkjertelen og lymfom. Alle hadde flere metastaser. Offisiell onkologi kjenner ingen tilfeller av kur for slike tilstander, bortsett fra isolerte, som den kaller "anekdotisk". Dr. Sartori klarte å kurere 25 pasienter, dvs. 50%. Resten hadde en merkbar forbedring i tilstanden (men ikke nok til å stoppe prosessen i terminalfasen) og etter døden hadde alle en betydelig reduksjon i svulster. Tilsynelatende hadde ikke disse uheldige nok tid og / eller kroppene deres ble lammet av den offisielle tripletten av behandlingen til det punktet at de var uforenlige med livet..

Nesten alle bemerket en merkbar reduksjon i smerte de første dagene av behandlingen. Flere pasienter kom ut av koma, og en kvinne forlot sykehuset på beina etter 10 dager. 13 pasienter døde i løpet av de første to ukene av behandlingen, noe som bekrefter det faktum at behandlingen for dem begynte for sent, og til tross for de merkbare symptomfrie forbedringene, var det rett og slett ikke nok tid til et mer vellykket resultat.

For å oppsummere dette kliniske eksperimentet, viste nesten alle pasienter en merkbar forbedring i tilstanden, en reduksjon i svulster, en reduksjon i smerte og 50% gjenopprettet etter å ha vært i en terminal tilstand. Er ikke et slikt oppsiktsvekkende resultat nok til å teste denne protokollen ytterligere og få den akseptert? Åpenbart tror offisiell onkologi ikke det..

Vitamin C - bruk av høye doser innen onkologi

(oversatt av Anastasia Budina)

Forskning fra US National Cancer Institute (NCI), som ble utført med deltakelse av National Center for Complementary and Integrative Health (NCCIH) ved National Institutes of Health (NIH).

Studiene er hentet fra databasen Physician Data Query (PDQ). Det er en database som inneholder informasjon for fagpersoner og pasienter om behandling, forebygging, genetikk, tidlig diagnose av ondartede svulster og pleie av pasienter med slike problemer..

OVERSIKT

C-vitamin er et vanlig kosttilskudd som er en god antioksidant og spiller en viktig rolle i kollagensyntese (spørsmål 1 nedenfor). Høye doser vitamin C kan gis intravenøst ​​eller tas oralt. Ved intravenøs administrering av samme mengde vitamin C vil konsentrasjonen i blodet være høyere (spørsmål 1). Bruken av høye doser vitamin C i kreftbehandling har blitt undersøkt siden 1970-tallet (spørsmål 2).

Laboratoriestudier har vist at bruk av høye doser vitamin C stopper veksten av kreft i prostata, bukspyttkjertel, lever, tarm og påvirker andre typer kreftceller på lignende måte (spørsmål 5).

Laboratorie- og dyrestudier har vist at kombinasjon av høye doser vitamin C med kreftbehandling har god effekt, mens andre studier har vist at vitamin C reduserer effektiviteten av cellegift (spørsmål 5).

Dyrestudier har vist at høydose vitamin C-behandling blokkerer veksten av tumorceller i modeller av prostata, lever, bukspyttkjertel, eggstokk, sarkom og ondartet mesoteliom (spørsmål 5).

Studier om bruk av høye doser vitamin C hos mennesker har vist en forbedring av livskvaliteten, som inkluderer forbedringer i fysisk, mental og følelsesmessig velvære, reduserte symptomer på tretthet, kvalme, oppkast, smerte og forbedret appetitt (spørsmål 6).

Intravenøs C-vitamin har svært få bivirkninger, som påvist i kliniske studier (spørsmål 7).

SPØRSMÅL OG SVAR OM ANVENDELSE AV HØYE DOSER AV VITAMIN C

1. Hva er høydose vitamin C?
C-vitamin (også kalt L-askorbinsyre eller askorbat) er et stoff som en person trenger å få fra mat eller kosttilskudd, siden det ikke syntetiseres i kroppen.

Vitamin C er en antioksidant og hjelper til med å forebygge oksidativt stress. Det fungerer sammen med enzymer som spiller en nøkkelrolle i kollagensyntese. Hvis vitamin C administreres intravenøst, er det mulig å oppnå en mye høyere konsentrasjon i kroppen enn om den tas oralt..

I laboratorier hvor effekten av høye doser vitamin C har blitt studert, har det blitt antydet at det, i høy konsentrasjon, fører til at kreftceller dør.
En alvorlig mangel på vitamin C i maten forårsaker skjørbuk, en sykdom preget av generell svakhet, sløvhet, blødning og subkutan blødning fra mindre eksponering.

Dette endrer også kollagenens tekstur: det blir svakere, fibrene blir tynnere. Hvis du gir en slik pasient vitamin C, blir kollagenfibrene tykkere igjen..

2. Hva er historien om bruk av høye doser vitamin C som en komplementær og alternativ kreftbehandling?
Bruken av høye doser vitamin C i kreftbehandling har blitt undersøkt siden 1970-tallet. Den skotske kirurgen Evan Cameron og nobelprisvinnerkjemisten Linus Pauling undersøkte de potensielle fordelene med vitamin C i kreftbehandling på slutten av 1970-tallet og begynnelsen av 1980-tallet. Rapportene fra leger på konferanser fra Institute of Complementary and Alternative Medicine i USA gjenspeiler at høye doser vitamin C ofte blir foreskrevet for tretthet, infeksjoner, ulike typer kreft, inkl. med brystkreft.

3. Hvorfor høye doser vitamin C brukes til kreft?
For mer enn 50 år siden var det en studie som antydet at kreft oppstår i kroppen når det mangler vitamin C. På 1970-tallet ble det antydet at inntak av høye doser vitamin C ville bidra til bedre å takle infeksjoner, og muligens kreft. Nyere studier har vist at konsentrasjonen av vitamin C i blodet avhenger av hvordan det tas.

4. Hvordan ta høye doser vitamin C?
Det kan tas oralt, men det har vist seg at mye høyere konsentrasjoner av vitamin C i blodet oppnås ved intravenøs administrering av samme mengde vitamin C.

5. Er det prekliniske studier (laboratorie-, dyre-) studier av bruk av høye doser askorbinsyre?
Laboratoriestudier og dyreforsøk med høye doser vitamin C ble utført for å forstå hvilken effekt dette har på onkopatologi.

Laboratorieforskning.
Det er gjort mye laboratorieforskning for å forstå hvordan vitamin C fører til kreftcelledød. Antitumoreffekten av vitamin C er at forskjellige typer kreftceller utløser en kjemisk reaksjon som frigjør hydrogenperoksid, som dreper kreftcellene..

Laboratoriestudier har vist følgende:

A. Behandling med høye doser vitamin C kan stoppe veksten og spredningen av kreftceller i prostata, lever, bukspyttkjertel, endetarm, ondartet mesoteliom, neuroblastom og andre typer kreftceller..

B. Kombinasjonen av høydose vitamin C med cellegift vil øke effektiviteten av cellegift i følgende tilfeller:
Askorbinsyre + arsen-trioksid - for eggstokkreft;
Askorbinsyre + gemcitabin - for kreft i bukspyttkjertelen; Askorbinsyre + gemcitabin + epigallocatechin - 3 - gallat - for ondartet mesoteliom.

B. Andre laboratoriestudier har vist at kombinasjonen av strålebehandling og høye doser vitamin C kan drepe flere glioblastoma multiforme celler enn strålebehandling alene.

D. Men ikke alle laboratoriestudier har vist at tilsetning av vitamin C til kreftbehandling er gunstig. Å kombinere dehydroascorbinsyre, en form for vitamin C, med cellegift reduserer antall drepte kreftceller.

Dyreforsøk.
Studier på bruk av høye doser vitamin C har blitt utført hos dyr med sykdommer som ligner på visse sykdommer hos mennesker..

I noen tilfeller har tilskudd med høye doser vitamin C bidratt til å drepe flere kreftceller:
Høye doser vitamin C hemmet veksten av kreftceller hos dyr med modeller i bukspyttkjertel, prostata, lever, ovarie, sarkom og ondartet mesoteliom..

Høye doser C-vitamin i kombinasjon med cellegift hos mus i bukspyttkjertelkreft i studier drepte kreftceller mer aktivt enn cellegift.
C-vitamin øker effekten av strålebehandling hos mus injisert med brystkreftceller.

Intravenøs C-vitamin i kombinasjon med kreftmedisiner karboplatin og paclitaxel hos mus med en eggstokkreftmodell økte effektiviteten av behandlingen.

Andre studier har vist at vitamin C kan forstyrre effekten av et kreftmiddel, for eksempel på denne måten: Mus med en modell av humant lymfom og multippelt myelom, som ble injisert med vitamin C og bortezomib, viste mer aktiv vekst av kreftceller enn de som ikke fikk bortezomib alene.

6. Har det vært en klinisk studie av høy dose intravenøs C-vitamin hos mennesker??
Ulike typer forskning har blitt utført de siste årene.

Studer bare på vitamin C.
Høydose vitamin C ble gitt intravenøst ​​til brystkreftpasienter som også fikk strålebehandling og cellegift. I en komparativ analyse ble det funnet at pasienter som fikk vitamin C led mindre av bivirkninger av behandlingen og noterte en høyere livskvalitet..

En studie ble utført av intravenøs og oral administrering av høye doser vitamin C hos pasienter med uhelbredelig kreft. Vitamin C har vist seg å være trygt og effektivt hos disse pasientene, og hjelper til med å takle kvalme, oppkast, lindrer smerte, tretthet og forbedrer appetitten, og forbedrer livskvaliteten når det gjelder mental, fysisk og følelsesmessig velvære..

En screeningstudie ble utført for å identifisere personer som skulle unngå å ta vitamin C. Vitamin C har blitt brukt i doser på opptil 1,5 g / kg hos friske frivillige og hos kreftpasienter. Disse studiene har vist sikkerheten ved bruk av vitamin C selv i så høye doser, og det er også vist at intravenøs administrering av samme mengde vitamin C (det er forkortet IV) kan oppnå høyere blodkonsentrasjoner enn oral administrering, og en økning i C-vitaminkonsentrasjonen. i blodet varer ca 4 timer.

Forskning på kombinasjoner av vitamin C med andre legemidler.
Resultatene av disse studiene var blandede:
I en liten gruppe (14 personer) av pasienter med avansert kreft i bukspyttkjertelen ble C-vitamin administrert i kombinasjon med cellegift og målrettet terapi (rettet mot visse målceller - ca. Transl.). Pasienter hadde alvorlige bivirkninger ved behandling med vitamin C. Ni pasienter som fullførte behandlingsforløpet opplevde stabilisering (ingen progresjon av sykdommen - ca. Transl.).

I en annen gruppe fikk 9 personer med avansert kreft i bukspyttkjertelen cellegift en gang i uken i tre uker i kombinasjon med intravenøs C-vitamin 2 ganger i uken i 4 uker. Pasientene tålte behandlingen veldig bra, ingen bivirkninger ble notert. Sykdommen hos disse pasientene utviklet seg ikke på flere måneder..

I 2014 ble cellegift alene brukt hos 27 pasienter med avansert eggstokkreft. En annen lignende gruppe brukte både cellegift og høy dose intravenøs vitamin C-behandling. Pasienter som fikk vitamin C hadde langt færre bivirkninger fra cellegift..

Pasienter med akutt myeloid leukemi, ildfast metastatisk kolorektal kreft og metastatisk melanom ble behandlet med intravenøs C-vitamin i kombinasjon med antineoplastiske midler. Ved tilsetning av vitamin C ble det observert en forverring av pasientens tilstand og en akselerasjon av sykdommens progresjon.

7. Hvilke bivirkninger kan det være ved å ta høye doser vitamin C?
Intravenøs administrering av høye doser vitamin C forårsaker svært få bivirkninger som vist i kliniske studier. Men hvis en person har risikofaktorer, bør de være forsiktige..

Behandling med høye doser vitamin C bør ikke brukes til pasienter med nyreproblemer og en tendens til å danne nyrestein. Hos disse pasientene kan høye doser vitamin C føre til utvikling av nyresvikt..
Ikke bruk høye doser vitamin C hos pasienter med medfødt glukose-6-fosfatdehydrogenasemangel.

Høye doser vitamin C i dette tilfellet kan føre til hemolyse..
(Merk overs.: Glukose-6-fosfatdehydrogenase mangelsyndrom er en arvelig hemolytisk anemi, som er preget av periodisk utvikling av hemolytiske kriser når forskjellige kjemikalier blir introdusert i kroppen eller bruk av visse typer matvarer. Disse kan være medisiner mot malaria, sulfonamider, smertestillende midler, noen cellegiftmedisiner. (furadonin, PASK), vitamin K, vegetabilske produkter (belgfrukter, belgfrukter). Hemolyse forekommer ikke umiddelbart, men 2-3 dager etter inntak av legemidlene. I alvorlige tilfeller har pasienter høy temperatur, alvorlig svakhet, smerter i underlivet og ryggen, kraftig oppkast. Det er alvorlig kortpustethet, hjertebank, ofte utvikling av kollaptoid tilstand. Et karakteristisk symptom er utslipp av mørk urin. Under og etter en hemolytisk krise har en person anemi. Hvis pasienten noen gang har hatt lignende symptomer, må du passe deg på å gi ham høye doser vitamin C.)

Siden vitamin C muliggjør absorpsjon av jern i kroppen, anbefales ikke høye doser vitamin C til pasienter med hemokromatose, en sykdom der det blir avsatt betydelig mer jern i kroppen enn nødvendig..
(Merk oversettelse: Hemokromatose før diagnose kan mistenkes av følgende symptomer: svakhet, tretthet, forstørrelse og fortykning av leveren, samt ubehag i leveren, mørkere enn vanlig hudfarge, hyppige smittsomme sykdommer, leddsmerter).

8. Hvilke resultater av interaksjon av kombinasjonen av vitamin C med kreftmedisiner er allerede kjent??
I noen tilfeller gjør bruk av vitamin C i kombinasjon med kreftmedisiner dem mindre effektive. Så langt har dette bare blitt notert i laboratoriestudier og i dyreforsøk..

Effekten av en kombinasjon av vitamin C med bortezomib ble studert. Dette er et stoff som blokkerer noen av de metabolske veiene i en kreftcelle og dermed dreper den. I kreftcellekulturer og dyremodeller av kreft har det vist seg at vitamin C reduserer effektiviteten av bortezomib, inkludert på multiple myelomceller. En lignende studie på mus injisert med humane prostatakreftceller viste ikke at tilsetningen av vitamin C til bortezomib på noen måte reduserte effekten av dette legemidlet..

Den oksyderte formen av vitamin C, dehydroascorbinsyre, har blitt brukt i kreftcellekulturer og hos dyr med kreftmodeller. Noen studier har vist at dehydroascorbinsyre kan samhandle med kreftmidler, og påvirke effekten av dem. Dehydroascorbinsyre finnes i svært små mengder i mat og forskjellige tilsetningsstoffer.

Askorbinsyre i onkologi

Mange moderne forskere mener at askorbinsyre med en integrert tilnærming til behandling kan bli et ekstra middel, men det kan ikke erstatte hovedmedisinene for behandling av kreft. Derfor kan uttalelsen fra skotske forskere i 1971 om at "askorbinsyre kan kurere kreft" ikke tas bokstavelig.

Effekter av vitamin C på kreftceller

Den siste undersøkelsen utført av forskere fra University of Salford i 2017 på gnagere avslørte hvordan C-vitamin virker på kreft. Det er bevist at askorbinsyre, gitt i store doser til kreftpasienter, forstyrrer metabolismen av kreftceller og stopper deres vekst.

Dette skyldes det faktum at innføring av ytterligere doser askorbinsyre fremmer dannelsen av en stor mengde hydrogenperoksid rundt kreftceller. Kreftpåvirkede celler begynner å krympe når hydrogenperoksid begynner å hemme GLUT1-enzymet som forsyner dem med glukose. Uten ekstra glukoseernæring overlever ikke kreftpasienter - svulsten begynner å krympe.

Hvilke tester ble utført

Studien av effekten av askorbinsyre på kreftceller begynte for 40 år siden.

  • Skotske forskere injiserte vitamin C i gnagere med noen typer svulster. Hos 75% ble det funnet at når den kommer inn i kroppen, har den en effekt på kreftceller - veksthastigheten til svulster gikk ned med 53%.
  • På 70-tallet valgte skotske forskere en gruppe frivillige som ble bedt om å konsumere 10 g askorbiske tabletter daglig. Noen deltakere i eksperimentet ble funnet å ha nyrestein, noe som økte tvil om å ta stoffet i piller for å behandle kreft.
  • I USA ble det utført forskning av Linus Pauling, vinner av to nobelpriser i kjemi og en velkjent talsmann for vitamin C-tilskudd for å øke immuniteten. Forskning har vist at tilstrekkelig inntak av C-vitamin i dietten kan redusere 10% av kreftdødsfall - og sparer opptil 20 tusen liv.
  • Amerikanske forskere, ledet av Ki Chen, gjennomførte et eksperiment med 27 pasienter som fikk diagnosen stadium 3-4 eggstokkreft. Askorbinsyre ble administrert intravenøst. Samtidig fikk kvinner cellegift. Resultatene viste at det administrerte medikamentet reduserte den toksiske effekten av kjemi på kroppen, mens friske celler ikke ble påvirket, og antall kreftceller redusert. Siden kvinner fikk cellegift, er det ikke mulig å snakke om de spesifikke fordelene med askorbinsyre for kreft. Det er bare en antagelse om at tilleggsdosen av legemidlet som ble introdusert hadde en ytterligere positiv effekt på behandlingsforløpet..
  • En annen gruppe forskere fra USA (Johns Hopkins University), ledet av Ji-ye Yun, forsket på mus med alvorlig endetarmskreft. Etter eksperimentene ble det gitt bevis for at administrering av store doser vitamin C betydelig reduserte størrelsen på svulster hos alle gnagere, og hos noen mus løste kreftene seg fullstendig. Studiene som ble utført antyder at askorbinsyre i høye konsentrasjoner kan ødelegge kreftceller.

Forskningsresultater

Vitamin C-injeksjoner, ifølge forskere, vil redde eller gjøre livet lettere for pasienter med noen former for kreft. Det er viktig å vurdere noen punkter:

  • For det første har askorbinsyre ikke en effekt på alle, men bare på noen former for kreft. Effektiviteten av bruken av askorbinsyre til behandling av endetarms- og bukspyttkjertelkreft hos dyr er bevist.
  • For det andre anbefales det å administrere vitamin C til kreftpasienter intravenøst, ikke oralt. Dette er den eneste måten å oppnå sin høye konsentrasjon i blodet..
  • For det tredje vil effekten være betydelig bedre hvis askorbinsyre administreres intravenøst ​​i kombinasjon med andre syrer (for eksempel eddiksyre) og "dødt vann".

Positive resultater fra studier utført i større grad på dyr kan ikke bekreftes hos mennesker, siden menneskekroppen ellers tåler overdoser av vitamin C.

Den negative effekten av askorbinsyre på kreftceller

Kreftpasienter bør bare ta vitamin C under medisinsk tilsyn. Askorbinsyre, som kommer inn i kroppen, kan fungere som en antioksidant og som en prooksidant (oksidasjonsmiddel). Det vil si at effekten kan være motsatt. Med et overskudd av vitamin C i cellene, kan oksidasjonsprosessen begynne, noe som vil ha en giftig effekt på kroppen. Dette skjer av følgende grunner..

Aggressiv stråling eller cellegift virker på cellene til en kreftpasient. Overdoser av C-vitamin kan "frastøte" effekten av stråler, oppfatte dem negativt og derved beskytte kroppen mot skadelige effekter. Det vil si at pasienten ikke får den nødvendige dosen medikamenter mot kreft, fordi overdosering av askorbinsyre mot kreft ikke tillater dette..

Den dag i dag er forskning i gang, startet av skotske forskere på 70-tallet. Det er mulig at askorbinsyre kan bli et godt middel for å forhindre tilbakefall av kreftsykdommer, men det kan ikke erstatte mer effektive behandlingsmetoder..

Vitaminer for onkologi

Eksperter sier at vitaminer innen onkologi er nødvendige for å beskytte kroppen, svekket av den mottatte behandlingen: cellegift, strålebehandling. En person trenger dem for å bekjempe sykdommen. Vitaminer er involvert i oksidative prosesser, øker motstanden mot immunitet, direkte eller som en del av enzymsystemer, ta del i metabolismen av proteiner, karbohydrater, fett. Den eneste tilstanden: vitaminkomplekset må velges nøye i hver spesifikke situasjon.

Gjør vitaminer forårsake kreft?

I seg selv kan ikke vitaminer forårsake cellekreft. De er ikke en byggestein for celler eller en energikilde. Disse organiske stoffene med lav molekylvekt produseres ikke av celler (unntatt vitamin D) og lagres ikke i reserve. Daglig inntak av vitaminstoffer er nødvendig for å starte de grunnleggende metabolske prosessene og avgiftning etter mottatt cellegift, strålebehandling.

Vitaminer for kreftpasienter som kan fås fra mat er angitt i tabellen.

ENB1B2B3B5B6B9CDE
Korn, kornbokhvete++++
ris+++++
havreflak+++++
kli++++++++
spiret hvete++++++++
Frukt, bærtørket frukt++++++
aprikos++++
bananer++++++++
pære+++++
kiwi++++++
Jordbær++++++++
havtorn+++++++++
fersken+++++
Rowan++++++
datoer+++++
sitrus+++++++
kirsebær+++++
solbær++++++
rosehofte+++
Grønnebrennesle+++++++
mynte+++++++
persille+++++
barnåler++
spinat++++++
sorrel+++
Grønnsakerbrokkoli++++++
kål++++++
poteter+++
rød pepper+++++++++
gulrot+++++++
bete++++++
tomater++++++
gresskar+++++
blomkål+++++
Melk, gjærede melkeproduktermelk (hel)+++++++
hard ost+++++
krem+++
cottage cheese++++
smør++
Belgfrukterbønner++++++
grønn ert++++
Kjøttprodukterkjøtt++++
bifflever+++++
slakteavfall+++++
Fiskeprodukteren fisk++++++
fiskefett+++++
torskelever++++
Soppsopp++++
gjær++++
Nøttervalnøtter++++
Eggeggeplomme+++++
Vegetabilsk oljeuraffinert vegetabilsk olje+

Vitaminer fungerer som en katalysator, de akselererer og øker effektiviteten av kjemiske reaksjoner i kroppen. En viss mengde er inneholdt i maten, men det er ikke alltid mulig å gi en syk person en optimal mengde vitale stoffer, spesielt i tilfeller av skade på mage-tarmkanalen. I disse tilfellene tas det en avgjørelse om utnevnelse av tabletterte eller injiserbare former for vitaminkomplekser. Intramuskulær og intravenøs administrasjon kalles vitaminstimulering, fremmer den beste absorpsjonen av vitaminer.

Imidlertid kan utslettforbruk utløse veksten av ondartede svulster. Hvilke vitaminer kan tas med onkologi - bare den behandlende legen bestemmer. Dosert inntak av foreskrevne komplekser vil være en utmerket assistent for å forhindre tilbakefall og bekjempe svulster.

Vitaminer for kreft

Det er mange vitaminer, deres mangel, som et overskudd, kan provosere en forverring av den generelle sykdommen. Tenk på deres deltakelse i kroppen.

B-vitaminer i onkologi

Komplekset i gruppe B har en felles bokstav fordi vitaminene i denne gruppen har en felles kjemisk likhet, og på grunn av deres felles deltakelse i metabolisme. De enkelte stoffene som inngår i disse forbindelsene har sine egne navn. Gruppe B fremskynder stoffskiftet ved å delta i metabolismen av grunnleggende næringsstoffer - proteiner, fett, karbohydrater.

Menneskelig verdi:

  • normalisering av nervesystemet;
  • forbedring av oppmerksomhet, hukommelse (nervøs konsentrasjon);
  • økende mental aktivitet, forebygging av emosjonelle lidelser - apati, depresjon.

B-vitaminer for onkologi, kontraindikasjoner:

  • ubegrenset forbruk kan provosere en aktiv vekst av onkologiske svulster;
  • overdreven inntak kan forårsake allergiske reaksjoner, fettdegenerasjon i leveren, utvikling av rus;
  • alvorlige former for hypervitaminose manifesteres av svakhet, feber, kvalme, oppkast, svimmelhet.

Dagspris, indikasjoner:

B1 (tiamin)Normalisering av sentralnervesystemet1,7 mg
B2 (riboflavin)Cellulære metabolske prosesser2,0 mg
B3 (nikotinsyre, niacin)Forbedre funksjonen i fordøyelsessystemet20,0 mg
B6 (pyridoksin)Styrke immuniteten2,0 mg
B12 (cyanokobalamin)Stimulerer veksten av benmargsceller3mcg = 0,003 mg

Vitamin B12 i onkologi er under den normale grensen, forårsaker nedsatt appetitt, anemi, diaré og andre symptomer. Et overskudd av stoffet er ikke mindre farlig. Det er viktig å finne en balanse, og bare en onkolog som leder pasienten under sykdom kan finne den..

Vitamin E

Fettløselig element E tas i kombinasjon med andre vitamingrupper. Hovedverdien til et stoff er i dets evne til å nøytralisere frie radikaler i media og kroppsvæsker. Dette setter det i første omgang som en antioksidant. I onkologi er det foreskrevet for gjenopprettingsperioden etter kirurgi, cellegift og strålebehandling. Effektiviteten av komplekset for å forhindre tilbakefall etter behandling er godt studert..

Naturlig vitamin syntetiseres i vegetabilsk mat. Tokoferoler finnes i uraffinerte vegetabilske oljer (soya, solsikke, oliven, raps, etc.).

Indikasjoner (dagsrate):

Vitamin A

En utmerket assistent i forebygging av utvikling av selve svulsten og utseendet av tilbakefall av sykdommen. Retinol er en effektiv antioksidant som forhindrer malignitet i normale celler. Det krystallinske stoffet oppløses ikke i vann, spaltes av oksygen og er følsomt for lyseksponering. Synergi med vitaminene E og D bidrar til å bevare elementets aktivitet og forbedre absorpsjonen. Vitaminer for onkologiske sykdommer er mest effektive ved diagnostisering:

  • prostatakreft,
  • hjernekreft,
  • brystkreft,
  • nakkesvulster,
  • lungekarsinom.

Forbruksgraden per dag er 700-900 mcg (for henholdsvis kvinner og menn).

Vitamin d

Elementet syntetiseres i huden under påvirkning av sollys fra provitamin og etterfylles i kroppen gjennom mat. Stimulerer T-celler, bidrar til å styrke veggene i blodårene, gjenoppretter kalsium-fosfor metabolisme. Utnevnelsen av beinresorpsjonshemmere (Zometa, Rezorba) er ledsaget av obligatorisk inntak av denne gruppen vitaminer..

Indikert for metastaser i skjelettbenet, tarmkreft.

barn2-10 mcg
voksne3-5 mcg
gravide, ammende kvinner10 mcg

Vitamin C

Askorbinsyre deltar i løpet av redoks-prosesser, normaliserer blodkoagulerbarhet, permeabilitet av blodkapillærer. I onkologi brukes den til forebygging av sykdom og som et hjelpelement, som en del av kompleks terapi. Bruk av stoffet fremmer dannelsen av frie radikaler som ødelegger ondartede celler.

Nødvendig hastighet (per dag) 90-100 mg.

Hvilke vitaminer kan ikke tas i onkologi?

Å ta vitaminer for kreft er et nødvendig tiltak for å hjelpe kroppen til å bekjempe sykdommen. Hovedbetingelsen er at komplekset velges og foreskrives av en lege.

Vitaminer for onkologi, kontraindikasjoner

Ved behandling av onkologiske sykdommer er tilstander av hypovitaminose og hypervitaminose like farlige. Valg av medisiner, med tanke på kompatibilitet, dosering, pasientens generelle tilstand, utføres av en onkolog.

Er det vondt å injisere vitaminer?

Intramuskulær injeksjon er en ubehagelig prosedyre, i noen situasjoner er det smertefullt. Med litt forberedelse kan pasienten uavhengig gi seg selv injeksjoner i låret. Intravenøs infusjon er bare indikert på et sykehus.

Forfatterens publikasjon:
YANCHIY MARINA NIKOLAEVNA
onkolog fra den kortvarige cellegiftavdelingen
National Medical Research Center of Oncology oppkalt etter N.N. Petrov fra Russlands helsedepartement

Den siste utviklingen for å forbedre effektiviteten av askorbinsyre i behandlingen av onkologi.

Vær oppmerksom på den effektive måten i behandlingen av onkologi
Jeg anbefaler å bekjempe kreft som dette
Erfaringen med å behandle kreft med brus er ganske nysgjerrig. Likevel har jeg utviklet min egen metode, testet og effektiv
Juglon er et grunnleggende middel, spesielt effektivt i immundefekttilstander
Akan - et medikament med immunmodulerende og antitumoreffekter
Ekstrakt ifølge Garbuzov - preparatet er laget på grunnlag av den velkjente Todiklark, men her er forholdet mellom komponentene bedre. Utviklet av meg personlig.
Energovit - inneholder en rekke komponenter som styrker kroppen og motstår sykdom
Lin Urbech er en kilde til Omega-3. Jeg har tidligere brukt linfrøolje, men har forlatt den til fordel for urbichi - så oljen er i en mer naturlig form

Hvis du trenger hjelp eller råd - ring vårt kontor. Ikke nøl, for meg er en jobb først og fremst en mulighet til å hjelpe mennesker! 7- (862) -271-02-37 (man-fre, 9.00-18.00). Du kan også skrive til meg via post [email protected]

Eksperimentelle data om dyr til fordel for bruk av AK i onkologi.

Forskningsresultatene ble publisert på 80- og begynnelsen av 90-tallet av XX-tallet. Deres mest komplette beskrivelse ble gitt i 1991, i tidsskriftet American Association for Clinical Nutrition. Oppmuntrende resultater er oppnådd for leukemi (blodkreft). Alle de 100 kontrollmusene, som ble inokulert med P388-tumorcellestammen, døde helt ut på 17. dag i eksperimentet, og dødsraten i hundre eksperimentelle mus på dette tidspunktet var null. De begynte å dø bare på dag 32. På den 35. dagen døde omtrent halvparten, og de som overlevde var fri for kreftceller. Den mer aggressive leukemistammen L1210 drepte kontrollmusene på 13 dager, men overlevelsesgraden i eksperimentet var også omtrent 50%. Effektiviteten av behandlingen av solide (solide) svulster var betydelig høyere. Av de 50 musene smittet med Krebs-karsinom, ble 48 kurerte, musene smittet med Ehrlichs karsinom ble helbredet.

Legemiddelindustrien har også vist liten interesse for et billig og effektivt kreftmedisin. Ensomme leger fortsatte å prøve å behandle kreft med vitamin C, uten å fordype seg for mye i det teoretiske grunnlaget. Imidlertid er det deres aktivitet som har begynt å bære frukt i det siste. Bare noen få forskere begynte å analysere hva som kom ut som et resultat av Poidoks eksperimenter og, viktigst av alt, å lete etter mekanismene for de resulterende effektene. Den mest suksessrike forskeren fra Canada John Tue (Toohey). Hans siste arbeid ble publisert i kreftbrev i 2008.

Bevisbasert klinisk base av medisinske egenskaper til AK

Leger ser oftere etter et ekstra middel i AK som et middel for å redusere bivirkningen av cellegift, men ønsker ikke å se i det for en førstelinjebehandling.

Et tilfelle av fullstendig gjenoppretting av en 75 år gammel kvinne er beskrevet, der en leversvulst ga mange metastaser i lungene. Effekten ble oppnådd etter en ti måneders veneinjeksjon av høye doser askorbinsyre.

Ni vellykkede erfaringer ble beskrevet av onkologer fra Singapore ved Integrative Cancer Therapies.

Mulige mekanismer for terapeutisk effekt av AK på svulsten

Et hypotetisk avansert konsept er at askorbinsyre stimulerer dannelsen av hydrogenperoksid i tilstrekkelig stor mengde i interstitialvæsken. Det er denne kjemiske forbindelsen som dannes under samspillet mellom vitamin C og det indre miljøet i kroppen. Peroksid er en faktor eller et hormon som starter mekanismene for selvdestruksjon og død av kreftceller. Effekten kan åpenbart økes ved å kombinere med andre karboksylsyrer, for eksempel askorbinsyre, eddiksyre og "dødt vann" sterk konsentrasjon opp til 1200 mV. Dannelsen av tilstrekkelige doser av hydrogenperoksid rundt kreftceller og deres apoptose er bare mulig med et tilstrekkelig kraftig inntak av disse syrene og dødt vann.

AK akselererer og optimaliserer aerob energimetabolisme i normale celler, stimulerer respirasjonsvev og dannelsen av ATP. I kreftceller er aerob respirasjon fraværende i mitokondrier og erstattes av glykolyse. Når AA kommer inn i oncocellen, hemmer den glykolyse, men klarer ikke å overføre den til normal aerob aktivitet. Oncocellens energipotensial er begrenset på grunn av undertrykkelse av glykolyse. Til slutt klarer AK åpenbart ikke å slukke glykolyseovnen. Kanskje dette skyldes den konkurransedyktige tilstedeværelsen av glukose. For å fullstendig slå av glykolyse, er det nødvendig enten å utelukke tilgangen til glukose helt, eller at AA er fremherskende over glukose i underlaget.

Vi har lagt frem konseptet om at i cytosol AA vil vise forskjellige fysiologiske effekter i sunne og onkologiske celler, siden deres indre miljø er annerledes. I sunne celler, i små mengder i cytosolen, har den beskyttende antioksidantegenskaper. I sin tur vil det i kreftceller, med et overskudd av det, stimulere oksidasjonsprosesser, med dannelse av både hydrogenperoksid og lipidperoksider, som, når de er i overkant, har en toksisk effekt på celler. Jeg antar at peroksid er "hormonet" av apoptose. Samtidig vil denne prosessen med prooksidering i sunne celler være mye mindre, siden miljøet i dem er annerledes og de ikke er så aggressive mot absorpsjon av karbohydrater, og dermed dehydroAC. Transportmekanismene for absorpsjon for begge disse stoffene inn i cellen er de samme.

Hydrogenperoksid, sammen med andre medfølgende molekyler med aggressiv handling, forårsaker en funksjonsfeil i funksjonen til et bestemt enzym som er ansvarlig for "ernæring" av celler i ondartede svulster..

Det ble funnet at askorbat selvfølgelig er en antioksidant, men i nærvær av jernholdig jern oksyderes det til dehydroascorbinsyre, og genererer reaktive oksygenarter som skader membraner, proteiner, DNA og andre viktige biomolekyler. Det vil si at pro- eller antioksidanteffekten av askorbinsyre avhenger av den biokjemiske konteksten..

HTL alene er ikke nok til å drepe en celle. Imidlertid fant Teway at dette stoffet samhandler med dehydroascorbinsyre for å danne det svært giftige 3-merkaptopropioniske aldehydet (MPA). Det vil si at når dihydroascorbinsyre kommer inn i en kreftcelle mettet med HTL, reagerer disse to ufarlige forbindelsene for å danne MPA, som dreper kreftcellene. Ved å ødelegge kreftceller, eliminerer MPA også kilden til dannelsen, slik at normale celler ikke lider mye av det. Vi kan si at når man behandler kreft med dehydroascorbinsyre, viser det seg noe som en binær ammunisjon, som militære kjemikere var glad i..

Av dataene ovenfor følger det at for onkologi er D-AK primært viktig, og ikke AK. Så hvorfor hevder noen forskere at pillen er årsaken til svikt i AK-behandling? Det er bevis for at intravenøse injeksjoner er nødvendig fordi askorbat absorberes ganske dårlig fra magen.

På mine egne vegne bemerker jeg at ufordøyeligheten til AK ikke betyr at D-AK heller ikke blir absorbert. Det er fullt mulig at denne spesielle formen vil bli absorbert i den nødvendige mengden. Trenger ny forskning på dette.

På egenhånd vil jeg legge til at dehydroascorbinsyre skal irritere magen mindre når den tas. I vandige oppløsninger som inneholder askorbinsyre og kobberioner og / eller peroksid, blir askorbinsyre raskt oksidert til dehydroascorbinsyre. Dermed er det lett å omdanne askorbinsyre til dehydroascorbinat hjemme. Askorbinsyre har sterke sure egenskaper, dehydroascorbinsyre mister dem, noe som gjør at den kan tas i mye større mengder enn askorbinsyre. Så antyder konklusjonen seg selv at det er riktigere å ta D-AK for våre formål, og ikke ascorbate, noe som er vanskelig å ta i store doser, siden det er surt. Den enkleste måten å gjøre dette på er å blande en vandig løsning av askorbinsyre med peroksid..

Betydningen av retikulum for mitokondriell funksjon. Tydeligvis er gradienten i endoplasmatisk retikulum i onkologi ikke tilstrekkelig til å strekke et tilstrekkelig ladet substrat til mitokondriene og gi det et startsignal for tenning. Startladningen av elektroner på mitokondrier forfaller, og de begynner å stoppe. Denne gradienten økes ved å arbeide mitokondrier, som, i likhet med en støvsuger, trekker inn de nødvendige ladningene fra protoner, eller rettere sagt ioner med positive ladninger, og derved setter den motsatte ladningen på retikulumet. Mitokondrier er som dynamoer, en energizer av alle mobilstrukturer, takket være dem er alt inni høyt ladet. Og deres aktivitet styres av et system for regulering av operatørstrukturer på yttersiden av cellemembranen - den såkalte "berøringsskjermen". Den inneholder også elektrofile proteiner, som i likhet med kondensatorer kondenserer på seg selv enda sterkere ladninger enn det er rundt. De bestemmer forskjellen i potensialer i det intercellulære miljøet til celler og på veggene i retikulumet. Retikulum er en elektrisk krets, der det er åpenbart at noen ladninger akkumuleres på den ene siden av membranen, og andre på den motsatte siden. Dermed, gjennom en eller annen side av retikulumet, kan signaler tilføres både inne i cellen til mitokondriene, og fra dem utenfor cellen. Derfor er nettverket et elektrisk nettverk som er ladet med både positive og negative ladninger. Retikulumet er også et elektrisk kjøretøy. Balansen mellom ladninger på begge sider av retikulumet styres strengt både av aktiviteten til mitokondrier og av de energiske operatørstrukturene på utsiden av cellen - på ciliaene. Når disse proteinene slippes ut i visse situasjoner i omgivelsene til cellen, kan de gi et aktivt signal til retikulum og mitokondrier. Dette endrer balansen mellom de eksisterende ladningene på en av sidene av nettverket. Dette fører til et skifte i kjemiske prosesser, mange nye reaksjoner utløses. Den ene siden av retikulummembranen er koblet til en type inngang til mitokondriene, og den motsatte siden til utgangen fra den. En enkelt elektrisk krets opprettes. Det opprettes en kjede med dobbelt aktiv energistyring av mitokondrier.

La meg minne deg om hvordan ladningen til en kondensator dannes. I øyeblikket du kobler til en strømkilde, er det mest plass på elektrodene, derfor vil ladestrømmen være maksimal, men når ladingen akkumuleres, vil strømmen reduseres og forsvinne helt etter fulladning. Ved lading samles negativt ladede partikler - elektroner på den ene platen, og ioner, positivt ladede partikler - på den andre. Utløpet av kondensatoren er som følger: Hvis du kobler fra strømforsyningen og kobler lasten R etter endt lading, vil den i seg selv bli en strømkilde. Eventuelle svingninger i ORP på yttersiden av cellemembranen påvirker også tilstanden til retikulum, når den kan avlaste en ladning på mitokondrier, og kontrollere aktiviteten. Mitokondriene er i sin tur innstilt slik at de aldri tillater at ladningene på retikulumet faller under det kritiske nivået. I kreftceller faller ladningene inne i mitokondriene kraftig, og hele reguleringssystemet forstyrres. Dette er kontrollstangen for hele den elektrokjemiske energien i cellen. Kjemiske prosesser er alltid sekundære og drives av dem. Derfor er det feil å tolke alle prosesser inne i cellen på nivå med kjemiske prosesser.

Mitokondrionen fungerer ved å trekke fra retikulumet inn i seg selv som en elektromagnetisk pumpe, som er nødvendig under høy spenning. Uten denne høyeste spenningen vil det ikke være noen pull-in-effekt. Men konjugasjonen av arbeidet til mitokondriene og retikulumets membransystem begynner ikke i selve cellen, men også i operatørsystemet som er underlagt dem og regulerer deres arbeid på yttersiden av cellemembranen. Her er de såkalte ciliaene og konformasjonsproteinene inkludert i dette eneste virvaret av selvregulering. Hele dette systemet fungerer som en enkelt lukket sløyfe. I dette enhetlige systemet for selvregulering blir cilia oftest berørt. I motsetning til normale celler har ikke kreftceller cilia! En hel etasje med tilpasning av cellenergi mangler.

Håp om utvikling av metoder for reparasjon av kreftceller med restaurering av operatørstrukturer i dem rettferdiggjør seg ikke. Dette skyldes det faktum at metodene rettet mot reparasjon, selvgjenoppretting her også inkluderer mekanismene for "kimeffekten" på oncocells. Det er fremdeles uoppnåelig å omgå denne bakterieeffekten og angi reparasjonsmekanismen. Den eneste riktige måten er å finne det svake punktet i kreftcellene og derved ødelegge dem..

I tilfelle frakobling av mitokondrier, reduseres tøyningsgradienten kraftig. Mitokondrier er de mest effektive elektro-kjemiske ovner. Bare under deres forhold er det mulig å oppnå en fullstendig aerob energiprosess. Hvis det ikke strekkes underlaget til mitokondriene, begynner det å fungere på nivået av det endoplasmatiske retikulumet, som i sin natur ikke kan pumpe svært effektiv oksygenergi. Cellenes energi faller til en primitiv glykolyseenergi. Mulighetene for denne ovnen er mye mindre, energiens ild går ikke her som i en masovn, men som på en primitiv vedovn, dessuten over hele området av nettverket, det vil si at det blir smurt som en lavere, ulmende ild, men over et mye større område, som tillater brenning mye glukose eller andre substrater som ketoner. Det er ingen høy forbrenningsgrad, og det er en enorm eksos av halveringstidsprodukter. Oncocellen tar ikke kvalitet (alt er konsentrert på et lite område av mitokondrier ved høye elektropotensialer), men av mengden av oksidasjonsforbrenningsareal på veggene i nettverket. Derfor er ikke oksygen spesielt nødvendig for en slik celle, men bruken av glukose øker kraftig..

Funksjoner av elektroladninger på det endoplasmatiske retikulumet til sunne og onkoletter. I friske celler vil ikke D-AA som kommer inn i EPR, bli gjenopprettet til AA, siden pH og ORP (oksidasjonsreduksjonspotensial) ikke er egnet for dette her, og D-AA vil være praktisk talt ufarlig for dem og vil bli transformert på glukosetransportøren. I et annet scenario vil hendelser utvikle seg i oncocells. Onsdag er bygd om her. Her vil den restaurerte AK oppføre seg som en sabotør i andres hus, som prøver å brenne og ødelegge alt maksimalt. Militære operasjoner går ikke lenger langs den ytre frontlinjen, men dypt bak fiendens linjer, med bruk av flammekastere, som er lipidperoksidering (LPO). Hvis spredningsreaksjonen begynner å gå ukontrollert, kan betydelig ødeleggelse oppstå med store konsekvenser, som inkluderer giftige lipoperoksider, skade på cellemembraner, forskjellige organeller, mutasjon av nukleinsyrer, inaktivering av viktige enzymer, ødeleggelse av næringsstoffer og celledød. Alt inni blir som et hus som er brent ned til grunnen. Det er klart at celledød ikke vil gå langs apoptose, men direkte nekrose, som ikke er det beste scenariet. Åpenbart vil det være lettere her å omdirigere prosessen til banen til apoptose ved å berike substratet med ravsyre.

Hvorfor graverer onkocytter seg mot dehydroascorbinat? Kreftceller, i motsetning til sunne celler, er mange ganger mer tilpasset absorpsjonen av glukose, og i fravær eller mangel kan de enkelt bytte ved hjelp av de samme transportørene til absorpsjon av dehydroascorbinat, noe som betydelig øker dets samlede effektivitet innen onkologi. Derfor kan det hevdes at en reduksjon i konkurransen mellom glukose til fordel for D-AA vil øke kapasiteten til sistnevnte mange ganger. Da kan vi forvente at det er spesielt tilrådelig å bruke D-AK på bakgrunn av "Selective Fasting" -metoden, som vi foreslår for første gang. Inne i cellen beholdes den ved reduksjon tilbake til askorbat, glutation og andre tioler. Den frie kjemiske radikalen til Semidehydroascorbic Acid (SDA) tilhører også gruppen av oksyderte askorbinsyrer.

Askorbinsyre i forhold til intratumorale celler reduserer, og dehydroascorbinat - oksyderer. Følgelig bør en forspenning mot et overskudd av D-ascrbat i svulster forårsake en oksidativ prosess, katabolisme, mens askorbat skal forbedre gjenopprettingsprosesser, og dette bidrar til en økning i syntese og anabolisme, det vil si tumorvekst. Så, åpenbart når AK ikke oncocellene i sin opprinnelige form, men kommer i form av D-AK, og allerede der blir den konvertert til AK. Derfor, for vårt formål, er det åpenbart det samme som å levere til kroppen: AK eller D-AK.

I vårt tilfelle, med energien til cellen, kan du også si: gi meg en spak, og jeg vil vri metabolismen på både en enkel og en onkologisk en i riktig retning..

Samtidig er det kjent at askorbinsyre i nærvær av enzymet askorbinoksidase, eller askorbinase, som er utbredt i plantevev, oksyderes av atmosfærisk oksygen for å danne dehydroascorbinsyre og hydrogenperoksyd. Åpenbart bør den samme prosessen finne sted i dyreceller. Da blir det mulig å forklare hvor peroksid dannes i dem, og det blir mulig å bruke konseptet at et overskudd av peroksid utløser en eller annen mekanisme for celledød, men åpenbart ikke apoptose, men langsom nekrose. Derfor er det ingen tilstedeværelse av en kraftig skredlignende dannelse av nekrotisk vev, noe som vil være merkbar. Dødsprosessen her er langsom, smertefri og ligner naturlig apoptose, siden i begge tilfeller innledes celledød fra innsiden..

Derfor går en del av vitamin C vanligvis tapt i forskjellige typer matprosessering, askorbinsyre ødelegges vanligvis også ved produksjon av hermetiske grønnsaker og frukt. C-vitamin ødelegges spesielt raskt i nærvær av spor av salter, tungmetaller (jern, kobber).

Studie av de reduserende egenskapene til askorbinsyre

Askorbinsyre, som lett går inn i redoksreaksjoner, reduserer metylenblått, 2, 6-diklorfenolindofenol, kaliumferrocyanid, sølvnitrat og andre stoffer. Denne egenskapen er grunnlaget for kvalitetsreaksjoner på vitamin C.

D-AKs struktur og fysiologi

Selv om det er en natriumavhengig transportør for vitamin C, er den hovedsakelig tilstede i spesialiserte celler, mens glukosetransportører, spesielt heksose 1-transportører, transporterer vitamin C (i oksidert form, D-AA) til de fleste celler, der resirkulering for å ascorbate skaper det nødvendige en enzymkofaktor og en intracellulær antioksidant. Strukturelt er D-AA 1,2,3-trikarbonyl, som er for elektrofilt til å overleve i vandig løsning i mer enn noen få millisekunder. Den faktiske strukturen til forbindelsen vist i spektroskopiske studier er resultatet av den raske dannelsen av en hemiacetal mellom 6-OH og 3-karbonylgrupper. Hydrering av 2-karbonylen observeres også. Stabiliserte arter lever vanligvis i omtrent 6 minutter under biologiske forhold. Dette følges av ødeleggelse på grunn av irreversibel hydrolyse av esterbindingen, med en ytterligere nedbrytningsreaksjon. Som et resultat av krystallisering av D-AA-oppløsninger dannes en pentacyklisk dimer struktur med usikker stabilitet. Behandlingen av askorbat gjennom aktiv transport av DHA til celler, etterfulgt av utvinning og gjenbruk, øker en persons evne til å syntetisere askorbinsyre fra glukose.

Ved hjelp av. Dehydroascorbinsyre brukes som kosttilskudd for vitamin C. Som ingrediens i kosmetiske produkter brukes dehydroascorbinsyre for å forbedre hudens utseende. Dehydroascorbinsyre brukes i næringsmediet i cellekulturer for å sikre absorpsjon av vitamin C i celletyper som ikke inneholder askorbinsyretransportører. Flere studier indikerer at bruk av dehydroascorbinsyre som et legemiddel kan gi beskyttelse mot nerveskader etter iskemisk hjerneslag. Litteraturen inneholder mange rapporter om det antivirale potensialet til vitamin C. En studie viste at dehydroascorbinsyre har en sterkere antiviral effekt og en annen virkningsmekanisme enn askorbinsyre.

Således kan mange tilfeller av uforklarlig kur fra kreft assosieres nøyaktig med mekanismen beskrevet av Tue, og intravenøse injeksjoner kan teoretisk erstattes av oral, det vil si gjennom munnen, inntak av askorbinsyre.

Når konsentrasjonen av sistnevnte i blodplasma er over 1,4 mg per 100 ml (terskel), øker utskillelsen av den via nyrene. Men størrelsen på denne terskelkonsentrasjonen er veldig individuell. Nyrene dumper ganske enkelt overflødig AA. Hvis kroppen har evnen til å beholde høyere doser AA, bestemmer dette dens evne til å påvirke oncocells. Utfordringen er å lære å opprettholde høye doser. Jeg tror mangel på glukose hjelper dette. I tillegg avhenger det av dosen av stoffet. Etter å ha tatt høye doser øker utskillelsen av askorbinsyre i urinen, og utskillelsesintensiteten kan vedvare en stund etter at den er tilbake i normale mengder i maten, noe som noen ganger fører til vitaminmangel i kroppen. Noen legemidler, som amidopyrin, øker utskillelsen.

Askorbinsyre støtter aktiviteten til å redusere enzymer som er involvert i absorpsjonen av jern, innføring i edelstener, bevaring av jern i gemma som toverdig, og bevaring av den reduserte formen av folsyre - tetrahydrofolsyre. C-vitamin er involvert i reguleringen av karbohydratmetabolismen, forbedrer bruken av glukose og pyruvinsyre i Krebs-syklusen, så vel som aktiviteten til katekolaminer, forhindrer oksidasjon og øker syntesen.

Kombinasjonen av å ta D-AA med PUFA, det vil si en gruppe omega-3 syrer. Dette bør ytterligere forbedre synergien til begge teknikkene tatt hver for seg. Faktum er at PUFA som flerumettede syrer med et overskudd av AA vil være spesielt aktiv for å frigjøre lipoperoksider i celler, i motsetning til andre lipider. Denne brennbare blandingen av AK med PUFA vil være en ildblanding primært for kreftceller.

Likevel kan det hevdes at i denne prosessen vil prioriteten bli oppnådd som følge av et overskudd av askorbinsyre, og ravsyre vil redusere de skadelige bivirkningene fra den onkologiske prosessen, noe som forbedrer pasientens livskvalitet..

Lignende artikler

MOERMAN - ANTITUMORDIET

Moermans antitumor diett. I prinsippet er behandlingen av gode - og ondartede sykdommer med diett, som praksis med helbredelse viser, lik. En av de første som kom opp nå.

FYTOTERAPI SETT FOR KOMPLEKS SYSTEMBEHANDLING AV KREFTSYKDOM (ONKOLOGI) i henhold til Garbuzovs metode

FYTOTERAPI SETT FOR KOMPLEKS SYSTEMBEHANDLING AV KREFTSYKDOM (ONKOLOGI) i følge Garbuzovs metode Inkset 1 GRUNNLEGGENDE FOTOTERAPI satt for behandling av kreft (onkologi): YUGLON Black Walnut 350.

Kreft og brus

Baking soda og karbondioksid mot kreft. Bakgrunnen for problemet. Tenk stillingen til faren til brusterapi, en ukjent italiener, Dr. Tullio Simoncini. Han hevder at han kan behandle l.

  • Anmeldelser
  • Engros kunder
  • Våre butikker

Bare autoriserte brukere kan stemme på varen!