Eksofytisk kreft

Myoma

Et av hovedtegnene på malignitet, den infiltrative veksten av en svulst, er en prognostisk ugunstig faktor for utvinning: spiring i vevet fører til uttalte anatomiske forandringer, der det ikke alltid er mulig å fjerne svulsten i sin helhet. Jo dypere og bredere invasjonen av kreft er, jo verre er prognosen - den vokser inn i nærliggende organer og vev, tumor-parasitten dreper sakte og jevnt menneskekroppen..

Invasjon av kreftceller er et klart tegn på malignitet

Infiltrativ tumorvekst - hva er det?

Invasjon (spiring) i nærliggende vev og organer er det viktigste og uunnværlige tegnet på en ondartet svulst. I motsetning til onkologi skyver godartede svulster og knuter vevet fra hverandre og komprimerer organer, og vokser aldri inn i den tilstøtende strukturen (ekspansiv vekst). Infiltrativ tumorvekst er en utvilsom faktor for malignitet, som krever rask implementering av alle nødvendige diagnostiske og behandlingsprosedyrer og valg av optimal behandlingstaktikk.

Parasitttumoren sparer ikke vertsorganismen, utvider seg i alle retninger og ødelegger alt rundt den.

Av alle anatomiske strukturer er kreft ikke i stand til å vokse bare i arterien, noe som forklares med:

  1. Tilstedeværelsen i den vaskulære veggen av en stiv ramme av elastin og kollagen;
  2. Høyt intravaskulært trykk.

Invasiv kreft forårsaker funksjonelle lidelser, manifestert av forskjellige symptomer og tegn: ofte kan disse manifestasjonene bli viktige diagnostiske kriterier for diagnosen. Kreftmetastase er basert på infiltrativ vevsinvasjon (først, kreftceller spres til nærliggende organer, og reiser deretter gjennom lymfesystemet eller det venøse systemet til fjerne organer).

Former for invasiv kreft

En erfaren onkolog vil være i stand til å bestemme kreftformen ved utseendet til neoplasma. Infiltrativ tumorvekst kan være av tre typer:

  1. Eksofytisk;
  2. Endofytisk;
  3. Blandet.

Den eksofytiske formen er en ekstern node-lignende vekst når svulsten vokser:

  • inne i organets hulrom;
  • utover grensene for den anatomiske utdannelsen;
  • inn i tykkelsen på det parenkymale organet;
  • inn i huden, stikker ut over overflaten.

Spiring i vevet til tilstøtende organer er en prognostisk ugunstig faktor

Eksofytiske kreftformer er preget av en klar avgrensning fra sunt vev (minst 10 mm mellom sunt og sykt vev) og hyppig tilsetning av den inflammatoriske prosessen (nedsatt blodsirkulasjon fører til delvis død av tumorvev med utvikling av betennelse). Det er nekrose med oppløsningen av kreftnoden som forårsaker dannelsen av en tallerkenformet kreftform (midten av svulsten kollapser og et sår med en rull rundt blir dannet). Når et eksofytisk svulst forekommer i parenkymorganet (lever, nyre), kan det dannes et hulrom (cyste) som inneholder døde celler og betennelsesvæske. Typiske eksofytiske lokaliseringer inkluderer:

  1. Hevelse i huden;
  2. Nesten alle typer kreft i mage-tarmkanalen;
  3. Endokrine svulster.

Den endofytiske formen for kreft er intramural infiltrativ tumorvekst (diffus invasjon i veggen til et organ uten ytre invasjon). Dette alternativet er prognostisk ugunstig, fordi det blir oppdaget sent: spiring og progresjon av kreft utvikler seg, men det er få symptomer og tidlig diagnose er usannsynlig. Endofytisk kreft er preget av:

  • fortykning av organets vegg påvirket av kreft;
  • tett vevsstruktur;
  • mangel på klare grenser for noden;
  • kreftceller kan være opptil 60 mm fra den tiltenkte kanten av sunt vev.

Diffuse kreftformer er typiske i følgende tilfeller:

  • med svulst i lungene;
  • mot bakgrunnen av brystkreft;
  • med leverkreft.

Infiltrativ tumorvekst er vekst av kreft i nærliggende organer, som nesten alltid forekommer i 3-4 stadier av den ondartede prosessen.

Parasittkreft har blitt vant og oppfører seg på en proprietær måte, og bruker pasientens kropp som sin egen fiendskap.

Legen vil se disse endringene under undersøkelse (med eksterne lokaliseringer), under en endoskopisk undersøkelse (vekst til et hulorgan) eller under en kirurgisk operasjon. Kreftformen hjelper til med å stille en nøyaktig diagnose, forutsi utfallet og velge det beste alternativet for kombinasjonsbehandling.

Tanker om onkologi: ganske enkelt vanskelig for Zen. Onkos Channel

Ekspansiv svulstvekst. Hva er det, hva er det for, hva er det preget, blir ledsaget av

Svulstsvulster er en patologisk prosess der det er en rask og non-stop spredning av celler med en endret DNA-kjede. Ekspansiv svulstvekst er preget av vekst fra seg selv, det vil si ikke vokse inn i tilstøtende vev, men bare skyve dem bort.

Det parenkymale vevet rundt neoplasmaatrofi, som et resultat av at svulsten er som omringet av en kapsel. Cellereproduksjon i denne typen reduseres og er som regel godartet. Imidlertid kan skjoldbruskkjertelen og nyrene være ondartede..

Hva betyr ekspansiv svulstvekst??

Ekspansiv svulstvekst er en av formene for svulstdannelse, også kalt sentral vekst. I denne formen multipliserer kreftceller, men vokser ikke til tilstøtende organvev. Økningen i størrelsen på neoplasma tvinger de omkringliggende parenkymelementene til å bevege seg bort og atrofi.

Ofte blir det skyvde vevet tett og danner en slags kapsel. I andre situasjoner begynner bindevevet å vokse rundt tumorprosessen, som også tar form av en kapsel. Takket være denne funksjonen er slike formasjoner godt avgrenset, de kan fjernes uten problemer under operasjonen..

Karakteristiske trekk ved prosessen

Med ekspansiv vekst kan tumorceller nesten alltid differensieres, det vil si hvilken type vev de reproduserer fra, kan bestemmes. Slike svulster kalles homologe.

De karakteristiske trekk ved prosessen er som følger:

  • vevsatypisme (tap av initial vevsspesifisitet);
  • langsom multiplikasjon av patologiske celler;
  • svulster er godt avgrenset fra sunt vev;
  • omgitt av pseudokapsler eller bindevevskapsler;
  • muligheten for differensiering av endrede celler;
  • er vanligvis godartet;
  • nesten aldri metastaser.

Til tross for svulstens forløp med en godartet karakter, eksisterer fremdeles faren for malignitet. Det avhenger av lokaliseringen av den patologiske prosessen. For eksempel hvis endrede celler multipliserer fra nyre- eller skjoldbruskkjertelceller.

I tillegg, med plasseringen av svulstprosessen i ryggmargen eller hjernen, er det en fare for pasientens liv. Differensiering av graden av cellemodifisering er av stor prognostisk betydning..

Årsaker

Dessverre har selv moderne medisin ikke fullstendig studert etiologien til onkologiske patologier, men forskere stopper ikke der og fortsetter å studere problemet. Fremskritt innen molekylær genetisk teknologi forklarer unormal multiplikasjon av kreftceller i kroppen.

Det er nå kjent at nøkkelfaktorene er pasientens livsstil, arvelighet, misbruk av dårlige vaner og tilstedeværelsen av primære sykdommer i indre organer. Disse faktorene er viktige for rettidig identifisering av problemet, utnevnelse av diagnostikk, terapi og forebygging..

Ekspansiv vekst av en svulst følger det samme prinsippet som veksten av andre former for svulster, disse er både godartede og ondartede. Begynnelsen av prosessen er preget av en endring i noen celler i det indre organet. Denne mekanismen påvirkes av ugunstige faktorer.

Den nye unormale strukturen til celler begynner å formere seg og vokse raskt, noe som provoserer en tumorprosess i vevet. DNA-molekyler er rettet mot å kontrollere eventuelle intracellulære mekanismer, derfor kan forekomsten av karsinogenese være direkte relatert til hormonell ubalanse, fysisk-kjemiske faktorer, genetisk disposisjon.

Risikofaktorene er som følger:

  • stråleeksponering, inkludert bruk av strålebehandling ved behandling av onkologi - radioaktive bølger påvirker den genetiske informasjonen til celler negativt, noe som provoserer dannelsen av muterte gener;
  • røyking - tobakkrøyk har kreftfremkallende harpikser, som har en negativ innvirkning på cellevev, disse patogene elementene kan akkumuleres i kroppen i lang tid, og deretter gjøre deres skadelige effekt;
  • overdreven alkoholforbruk - etylalkohol påvirker slimhinnene i de indre organene (fordøyelseskanalen, leveren, nyrene, etc.) negativt;
  • alder og kjønn til en person - for eksempel blir onkologi av livmorhalsen i en ekspansiv form oftest diagnostisert hos kvinner i avansert alder;
  • en historie med sykdommer av inflammatorisk, smittsom eller autoimmun karakter - et eksempel er Crohns sykdom, som er preget av utvikling av betennelse i tarmens slimhinne;
  • matkreftfremkallende stoffer - i en lignende situasjon blir pasienter diagnostisert med fordøyelsessystemets svulster, et eksempel på en slik faktor er hyppig bruk av rødt kjøtt og for fet mat;
  • genetisk disposisjon - i noen tilfeller aksepterer barn spesifikke genmutasjoner fra foreldrene, for eksempel hvis en nær slektning har blitt diagnostisert med kreft, indikerer dette en økt risiko for onkogenese for sine avkom.
  • tar visse medisiner, spesielt hormonelle medisiner - en forstyrret hormonell bakgrunn øker risikoen for onkogenese;
  • intrauterin vevsutviklingsforstyrrelse øker predisposisjonen for neoplasmer;
  • overvektig og inaktiv livsstil;
  • langvarig eksponering for fysisk-kjemiske giftige stoffer (tungmetaller, asbest, etc.).

Mange typer svulster relatert til kreftsykdommer reagerer godt på behandling og forebygging. Derfor vil rettidig diagnose av slike problemer bidra til å forhindre utvikling av ondartede svulster..

Hvilke celler dannes av?

Ekspansiv svulstvekst er en onkologisk prosess av godartet karakter, der vekst og reproduksjon av egne kreftceller blir notert. Slike former for neoplasmer har en tett struktur, og når de vokser rundt dem, på grunn av atrofi av nærliggende parenkymelementer, danner de en pseudokapsel.

Slike svulster fjernes lett, fordi cellene deres ikke vokser inn i vevet, men skyver dem tilbake, og bidrar dermed til deres fortetting. Den negative effekten skyldes klemming av nabostrukturer i kroppen. Blodkar trenger inn fra nærliggende vev inn i området av tumorprosessen og leverer unormale celler.

Hvilke svulster og i hvilke organer er preget av ekspansiv vekst?

Onkologer studerer fremdeles faktorene for transformasjon av normale celler til kreftceller, deres typer og reproduksjonshastighet, samt graden av celledifferensiering. Basert på dataene som er innhentet under diagnosen, foreskrives passende behandling, omfanget av kirurgisk terapi bestemmes, ytterligere prognose og en algoritme for å overvåke tilstanden.

Dessverre har onkologi blitt diagnostisert oftere og oftere de siste årene, så nå blir det lagt stor vekt på dette problemet. For dette er det mye informasjon slik at pasienten forstår forskjellene mellom ekspansiv (eksofytisk) og endofytisk dugg onkologi, han forstår også essensen av begrepet metastase, tilbakefall, etc..

Vekstsentre skriver

Neoplasmer av hvilken som helst art er muterte sunne celler i kroppen, hvor kontrollen over divisjonen deres går tapt. Veksthastigheten til celler avhenger av innkommende næringsstoffer, mens de ikke kan undertrykkes av vevsfaktorer. Som et resultat dannes det primære sentrum av neoplasma. Den består av celler som vokser og formerer seg ukontrollert.

Ekspansiv og infiltrativ tumorvekst

Med tanke på antall slike dannede sentre i svulstprosessen, er onkologi delt inn i to typer:

  • multisentrisk (har flere dannede sentre);
  • unisentrisk (med ett senter).

Det vil si at multisentriske svulster utvikler seg fra flere patologiske kilder. De vokser raskere og metastaserer raskere, henholdsvis terapi er mer komplisert og arbeidskrevende.

Unicentriske er mindre farlige, de utvikler seg sakte, som regel i en ekspansiv type, de er ofte godartede. Vanskeligheten ligger imidlertid i at de ikke vises klinisk i lang tid, og dette truer veksten av en stor svulst som påvirker naboorganer og tidlig vekst av metastaser..

Typisering etter retning av vekst

Ekspansiv tumorvekst er en type forstørrelse og komprimering av cellevev, som skiller seg fra endofytisk vekst i retning av vekst. Det vil si at neoplasmer er differensiert avhengig av om de vokser inne i et organ eller utover gjennom vev.

Hvis vi vurderer skade på organer med parenkym (lever eller bukspyttkjertel), spres svulsten innover med endofytisk vekst. Men med eksofytisk (ekspansiv) vekst i disse organene, vokser svulsten fra overflaten til utsiden, noe som gjør den synlig.

I hule organer

Hulorganer inkluderer:

  • mage;
  • tarmene;
  • blære;
  • livmor og sånt.

Hvis vi undersøker veksten av svulster i disse organene, bemerkes et mønster:

  • med ekspansiv vekst utvikler svulsten seg inn i organene;
  • med eksofytisk vekst vokser svulstprosessen utover med en utgang i hulrommet fra overflaten av det indre epitellaget eller det midterste laget av veggene.

Definisjon av endoskopisk svulst:

Ekspansiv svulstEndofytisk svulst
Skiller seg i organhulen.Vanskelig å definere. I studien bestemmes det som en deformasjon av epitelet til et indre hulorgan.

Dette mønsteret forklarer årsaken til at kreftprosesser ikke alltid oppdages under endoskopisk diagnose..

Typisering etter vekstens natur

Bestemmelse av arten av svulstvekst gjør det mulig å studere svulsten for å lage en ytterligere prognose for livet.

I medisinsk praksis er det tre typer svulstvekst etter vekstens natur:

  • ekspansiv vekst;
  • infiltrere;
  • appetittvekkende.

Studie av arten av vekst av svulster:

Ekspansiv vekstInfiltrativ vekstApposite vekst
Dannelsen av svulstprosessen skjer i form av en hel celleknute eller en rund neoplasma. Ved endoskopisk undersøkelse blir konturene lett bestemt og grensen mellom sunt vev og vev påvirket av kreftceller er synlig. Vekst skjer over hele organets overflate, mens tilstøtende vev blir presset og komprimert, men ikke ødelagt. Svært ofte, med en ekspansiv vekst, differensieres en klar bindevevskapsel.En voksende svulst vokser mellom vev. Som regel er dette vekstmønsteret ondartet. Prognosen i dette tilfellet er ugunstig, siden vanskeligheten ligger i umuligheten av tidlig differensiering og fullstendig fjerning ved kirurgi. Som et resultat gjennomgår pasienten volumetriske operasjoner for å resektere hele organet.Denne typen er preget av vekst av en svulst fra en primær kilde ved lag-for-lag-mutasjon av sunne celler. Det vil si at tumorprosessen transformerer det omkringliggende sunne vevet til kreftceller ved kontaktpunktet. Denne typen vekst er karakteristisk for den første prosessen med vekst av kreftceller, inneholder tegn på endofytisk og eksofytisk vekst av svulst..

Ytterligere symptomer som følger med vekstprosessen til neoplasma

Hovedtegnet på tilstedeværelsen av svulster er symptomer som ikke tidligere ble manifestert hos pasienten, noe nytt ubehag. Hvis du føler deg slik, bør du umiddelbart oppsøke lege og bli testet..

Det kliniske bildet av onkologi avhenger av mange faktorer, først og fremst er det forbundet med lokalisering av prosessen og typen vekst.

Imidlertid er det flere typiske tegn som kan indikere starten på en onkologisk prosess:

  • et kraftig tap av kroppsvekt;
  • høy kroppstemperatur, feber;
  • generell svakhet, tretthet;
  • ømhet i en bestemt del av kroppen (avhengig av lokalisering av neoplasma);
  • endringer i egenskapene til epidermis (pigmentering, utseende av erytem, ​​gul hud, urticaria, etc.);
  • dannelsen av vorter eller utseendet til nye føflekker (muligens en endring i farge og størrelse på føflekker);
  • hyppige hosteanfall, heshet;
  • identifikasjon av sel på huden (for eksempel med brystkreft og annet bløtvev);
  • brudd på avføringen;
  • funksjonsfeil i urinveisystemet;
  • vanskeligheter med å svelge refleks;
  • dysfunksjon i mage-tarmkanalen;
  • nedsatt funksjonalitet i immunforsvaret;
  • svimmelhet, ofte med kvalme og oppkast;
  • livmorblødning, syklusfeil;
  • nevrologiske lidelser;
  • søvnforstyrrelse;
  • depresjon og apati.

Lignende symptomer er spesifikke og kan forekomme i alle typer onkologi..

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Ekspansiv svulstvekst er en kompleks prosess som uten rettidig differensiering og behandling fører til de mest alvorlige konsekvensene. Pasienten trues med funksjonsfeil eller absolutt svikt i et organ som er rammet av kreftceller eller til og med et eget kroppssystem.

En persons liv er begrenset, han trenger ofte hjelp fra utenforstående. Uten behandling øker ømheten, og indre skader kan oppstå. Hvis hjernen blir påvirket, ligger faren i dens begrensede funksjonalitet, og følgelig pasientens handlinger, hans tenkning, følelser.

En ekspansiv svulst blir ofte differensiert som godartet, med klare grenser som lett kan fjernes med kirurgi. Imidlertid kan operasjoner føre til komplikasjoner og skade på tilstøtende vev..

I de vanskeligste situasjonene, etter kirurgisk behandling, begynner celler i nærheten å mutere og degenerere til en ondartet prosess. Så snart svulsten blir ondartet, forverres prognosen for pasientens liv..

Diagnostikk

Hvis det oppdages en svulst, tas det nødvendigvis en prøve av kreftvev til histologisk undersøkelse for å bestemme svulstens natur (ondartet eller godartet).

En av følgende egenskaper er tildelt en stoffprøve:

  • G1 - en svært differensiert prøve av henholdsvis cellulært vev, sannsynligheten for ondartet natur er lav;
  • G2 - moderat ondartet svulst;
  • G3 - en vanskelig differensiert prøve, og det er derfor en svært ondartet karakter blir bestemt;
  • G4 - Helt udifferensiert, svært ondartet, livstruende (anaplastisk).

Et annet viktig stadium i diagnosen er bestemmelsen av utbredelsen og stadiet av svulstprosessen. Graden av differensiering synker med en økning i graden av malignitet. Stadiet og utbredelsen av neoplasmer er indikert av tre parametere: T-N-M. Definert som:

  • T er størrelsen på den primære svulstveksten:
  1. T 1-3 - avhenger av størrelsen fra liten til middels;
  2. T 4 - stor størrelse og utbredelse i vevet til tilstøtende organer;
  • N - metastase:
  1. N 0 - fravær av metastaser;
  2. N 1-3 - avhenger av antall og plassering av de berørte områdene;
  • M - hematogene metastaser:
  1. M 0 - fraværende;
  2. M 1 - tilstedeværelse av fjerne metastaser.

Ved diagnostisering av onkologi utføres en rekke diagnostiske prosedyrer (røntgen, ultralyd, endoskopi, MR, CT) for å fastslå størrelsen på svulsten, plasseringen og omfanget av lesjonen. Først etter fullstendig differensiering av neoplasmer foreskrives passende behandling.

Behandlingsmetoder

Behandling av godartede svulster utføres vanligvis kirurgisk. Mange av disse svulstene reagerer ikke på cellegift og strålebehandling. Svulster med høy grad av degenerasjon, det vil si malignitet, kan fjernes. Operasjoner er også indikert for noen inflammatoriske sykdommer, for eksempel echinococcosis.

Kirurgisk behandling utføres på flere måter:

  • bronkoskopi ved bruk av en laser (brukes til å fjerne svulster nær luftveiene);
  • kirurgisk fjerning brukes når onkologi påvirker perifert vev;
  • thoratoskopi med tre 1-2 cm snitt gjennom hvilke instrumenter settes inn.

Hvis det oppdages en tumor med godartet karakter, er det viktig å oppsøke lege for å få resept på behandlingen. Tidlig differensiering av problemet og tilstrekkelig behandling vil forhindre mulig vevsdegenerasjon.

Prognosen for godartede svulster, som ofte er differensiert som ekspansiv vekst, er vanligvis gunstig. Disse svulstene har ikke en tilbøyelighet til regresjon, de vokser autonomt og tilhører ikke den infiltrative typen, det vil si at de ikke vokser inn i det omkringliggende vevet, men fortrenger dem.

I slike tilfeller er det ingen metastase, formasjonene danner sitt eget patologiske miljø. Til tross for de positive trendene eksisterer imidlertid risikoen for malignitet, som er forbundet med indirekte skade. Prognosen avhenger av plassering og størrelse på neoplasma.

Med et gunstig utfall reduseres ikke forventet levealder, men problemet krever konstant overvåking.

Svulst videoer

Om metastase av kreftsvulster:

Svulstvekst (ekspansiv, infiltrativ, apposisjonell, eksofytisk, endofytisk).

Svulstvev vekst patologi

Definisjon av begrepet "tumor". Strukturelle og funksjonelle egenskaper av tumorvev. Atypisme av tumorceller. Cataplasia.

Svulst, svulst, blastom er en typisk patologisk prosess preget av uhemmet celledeling, nedsatt vekst og differensiering er forårsaket av forstyrrelser i det genetiske apparatet.

De viktigste egenskapene til svulster:

1. Uhemmet vekst - celler kommer stadig inn i cellesyklusen, autonomi.

2. Atypisme - celler får egenskaper som er forskjellige fra normale.

Anskaffelse av nye, ikke-iboende egenskaper av svulsten - anaplasia eller cataplasia.

MEN! Disse vilkårene er ikke identiske. Anaplasia forstås som anskaffelse av en tumorcelle av egenskaper som er karakteristiske for embryonalt vev..

Cataplasia er bare anskaffelse av noen spesielle eiendommer.

Svulst struktur.

Makro:

Utseende. Ulike, avhengig av type og plassering av svulsten.

Størrelsen. Varierer.

Konsistens. Avhenger av overvekt av parenkym eller stroma i svulsten. Hvis stroma dominerer, er svulsten tett. Hvis parenkymet er mykt.

Sekundære endringer: nekrose, blødning, slim, forstening, betennelse.

Micro:

Svulsten består av parenkym og stroma - forholdet mellom som kan variere.

Parenkymet karakteriserer svulsten, den brukes til å bestemme morfologien.

Stroma dannet av PBST og cellene i selve svulsten.

Tumorceller induserer aktiviteten til fibroblaster, i tillegg kan de selv syntetisere det ekstracellulære stoffet. OC syntetiserer angiogenin - under påvirkning av hvilke kapillærer som dannes i stroma.

Organoid - i utseende ligner de et organ med parenkym og stroma til en viss grad uttrykt.

Histoid - parenkym med svakt uttrykt stroma. (I udifferensierte svulster. Disse svulstene vokser raskt og gjennomgår tidlig nekrose).

Fiberkreft, skirr - stroma råder over parenkymet.

Hvis cellestrukturen til svulsten sammenfaller med organet den har utviklet seg i, er det en homolog svulst. Hvis mobilstrukturen er forskjellig - en heterolog svulst.

Homologe svulster er modne, differensierte. Heterolog - umoden, liten og udifferensiert.

Typer av atypisme

Morfologisk atypisme.

· Vev - brudd på vevsforhold. For eksempel: et brudd på forholdet mellom parenkym og stroma, en endring i størrelsen på de fibrøse strukturene og deres kaotiske arrangement.

Typisk for modne, godartede svulster.

Cellular - cellepolymorfisme eller monomorfisme, nukleær hyperkromi, polyploidi, endring i den nukleære-cytoplasmiske indeksen (til fordel for kjernen), utseendet til flere mitoser.

Karakteristisk: umodne, ondartede svulster.

· Atypisme av ultrastrukturer - en økning i antall ribosomer, en endring i størrelse og form på MC. CPU er dårlig. Kjernen er stor med en diffus eller marginal kromatinordning. Fremveksten av hybridceller.

Biokjemisk atypisme.

Karakterisert av en endring i byttetilstanden.

Svulstvevet er rikt på kolesterol, glykogen og NK. Glykolytiske prosesser dominerer -> akkumulering av melkesyre.

Histokjemisk atypisme er preget av en endring i OK for proteinmetabolisme. For et antall svulster ble spesifikke enzymer (enzymer - markører) identifisert, en "enzymprofil" karakteristisk for denne typen svulst ble bestemt.

Antigene atypisme.

Tumorens funksjonelle egenskaper - avhenger av graden av differensiering av svulsten.

Differensierte svulster beholder de funksjonelle egenskapene til cellene i det opprinnelige vevet. Dårlig differensierte og udifferensierte celler mister sin evne til å fungere i utgangspunktet. Men samtidig fortsetter slimdannelsen i kraftig anaplastisk

Ondartet OK: - aggressiv (infiltrerende vekst)

- ukommunikativ (tap av MK-kontakter)

Patho-, morfo- og histogenese av svulster. Pretumorforhold og endringer, deres essens, morfologi. Dysplasi og kreft. Svulstprogresjon.

Svulst morfogenese

Det er to trinn:

1. Fase av forstadier til endringer

2. Stadie av svulstdannelse og vekst

Forhåndskreftstilstander går vanligvis foran svulsten, men noen ganger kan svulsten vises umiddelbart og hoppe over dette stadiet.

Forhåndskreftstilstander inkluderer:

· Bakgrunnsendringer - manifestert av atrofi, dystrofi, sklerose, hyperplasi, metaplasi, dysplasi. Fokus av hyperplasi, metaplasi og dysplasi regnes som faktisk forstadier til kreft.

Obligatorisk precancer - ender nesten alltid med kreft, oftere arvelig disponert.

Valgfri precancer - hyperplastisk-dysplastiske prosesser, dysembryopati.

Tildel den latente perioden med kreft - fra forkreft til kreft.

Stadie av svulstdannelse.

Tumorutviklingsordning:

1. Brudd på regenerering

2. Forandringsendringer (dysplasi, hyperplasi)

3. Malignitet hos prolifererende celler

4. Fremveksten av et tumorrudiment

5. Svulstprogresjon.

Teorien om "svulstfeltet". Willis (1953)

Flere vekstpunkter vises - svulstfelt.

Malignitet fra sentrum til periferien. Fusjonerer foci i en node.

Etter at "svulstfeltet er brukt" vokser svulsten "fra seg selv"..

Ved dannelsen av en svulst hører en utvilsom rolle til brudd på forholdet mellom epitel og stroma..

Svulstvekst (ekspansiv, infiltrativ, apposisjonell, eksofytisk, endofytisk).

Typer av svulstvekst

1.unicentrisk og multisentrisk vekst,

2. ekspansiv, infiltrativ og apposisjonell vekst,

3. eksofytisk og endofytisk vekst.

Begrepene unisentrisk og multisentrisk karakteriserer tilstedeværelsen av en eller flere primære foci for tumorvekst..

I forhold til de omkringliggende vevene kan vekst være ekspansiv eller infiltrativ. Med ekspansiv vekst vokser svulsten "ut av seg selv" og skyver vevet bort (de atrofi -> en pseudokapsel dannes), men ødelegger den ikke. Med denne veksten har svulsten klare grenser og vokser sakte. Denne veksten er karakteristisk for modne, godartede svulster..

Tilpasset tumorvekst oppstår på grunn av transformasjon av normale celler til tumorceller, som observeres i tumorfeltet i de aller første stadiene av veksten av ondartede svulster..

Med infiltrerende vekst vokser svulsten inn i underliggende vev og ødelegger den. Denne veksten er rask, grensene til svulsten med slik vekst er uklare. Denne veksten er karakteristisk for umodne, ondartede svulster..

I forhold til overflaten av organet og til hulrummet i hulorganet, kan vekst være endofytisk eller eksofytisk. Endofytisk vekst - svulsten vokser inn i tykkelsen på organet eller i veggen til et hulorgan. Svulsten er ikke synlig fra overflaten eller i organets hulrom; den kan bare sees på et kutt. Eksofytisk vekst - en svulst vokser på overflaten av et organ eller i lumenet til et hulorgan, og fyller lumenet.

Dato lagt til: 2018-06-01; visninger: 2120;

Eksofytisk tumorvekst

Eksofytisk og endofytisk tumorvekst er

Vekst og utvikling av svulster - Tradisjonelle metoder for kreftbehandling

Vekst og utvikling av svulster

Svulstvekst forekommer alltid bare på grunn av svulst og reproduksjon av egne celler.

Det er følgende typer svulstvekst:

Eksofytisk kreft er preget av tilstedeværelsen av en veldefinert tumorknute med en rund, oval eller soppform.

En annen type eksofytisk form er polypoid kreft (i organene i mage-tarmkanalen).

En eksofytisk svulst kan også ha en plakklignende form når en flat svulstknute langs den øvre sentrale seksjonen har samme dimensjoner som langs kantene i basisområdet (endetarmskreft).

En type eksofytisk form er kreft som oppstår fra en villøs svulst. Villous (villous) svulster er godartede i sine egenskaper og utmerker seg ved eksofytisk vekst og bølget overflate uten sel og sårdannelse, myk i konsistens. For denne form for svulst forekommer malignitet i 80-90% av tilfellene, og blir en kreft, og får det typiske utseendet til eksofytisk karsinom med en tett konsistens..

Eksofytisk magekreft

Denne sykdommen er preget av utvikling av en ondartet svulst i magen med tydelige grenser. Sykdommen er av tarmtypen. Eksofytisk kreft påvirker et bestemt område av organet og fører til utseendet til en neoplasma i form av en plakett, polypp, underkop eller tett knute. Svulsten vokser gradvis inn i lumen i magen og erstatter sunne celler og normalt vev med kreftceller. Spredningen av sykdommen i organet overstiger vanligvis ikke en avstand på 2-3 cm fra den ondartede formasjonen.

I fare er først og fremst menn og eldre mennesker av begge kjønn. Prognosen for å bli kvitt eksofytiske svulster og pasientens videre levetid er relativt gunstig. Sykdommen er godt diagnostisert i de tidlige stadiene ved hjelp av røntgenstråler, endoskopisk undersøkelse og laboratorietester. Eksofytisk kreft er preget av tett vedheft av celler til hverandre, derfor preges den av sin langsomme utvikling og en ubetydelig evne til å utvikle metastaser. Moderne medisin tyr til kirurgisk fjerning av svulsten, ellers kan sykdommen dekke hele organets overflate. I nærvær av kontraindikasjoner eller alvorlig utvikling av eksofytisk kreft, brukes økter med strålebehandling.

Den viktigste manifestasjonen av eksofytisk kreft er et brudd på mageens motoriske evne. Pasienten føler tyngde og fylde i magen, klager over raping med en ubehagelig lukt og oppflamming av matfragmenter. Med det aktive løpet av den inflammatoriske prosessen eller svulstens forfall, blir feber, ledsaget av høy feber, utseendet til alvorlig smertesyndrom, alvorlig anemi lagt til de oppførte tegnene. Med veksten av svulsten i vevet i de omkringliggende organene, som bukspyttkjertelen, oppstår ofte smerter i korsryggen.

Endofytisk magekreft

Med denne sykdomsformen vokser neoplasma direkte inn i dybden av organets vegger og ser ut som et magesår. Har navnet skålformet kreft, samt sårkreft. Svulsten har ingen tydelig omriss og stikker ikke ut i magehulen. Kreftceller spres hovedsakelig langs det submukøse laget av magen, som er mettet med lymfekar. Retting av foldene i slimhinnen er karakteristisk.

Når du utfører mikroskopiske undersøkelser, kan maligne celler påvises 5-7 cm fra det foreslåtte stedet for svulsten. Det er hyppige tilfeller når en sammensatt variasjon av distribusjon med eksofytiske og endofytiske manifestasjoner kan finne sted. I dette tilfellet bestemmer sykdomsutviklingen det endofytiske elementet som det mest ondartede.

Sykdommen forekommer hovedsakelig hos kvinner og i begge kjønn i ung alder. Pasienter har som oftest ikke forstadier til kreft. Prognosen for utvikling av sykdommen er negativ. Det er rask vekst og en tendens til aktiv metastase. Først påvirkes lymfeknuter i magebåndene, og deretter retroperitoneal. Metastaser til navlen, eggstokkene, lungene, binyrene, beinene kan forekomme.

Endofytiske svulster er vanskelige å diagnostisere og oppdages ofte i de senere stadiene av sykdomsutviklingen. De mest effektive er stråleundersøkelsesmetoder, samt ultralyd- og laparoskopiprosedyrer. Lindringen av slimhinnen i organet studeres. Hovedsymptomet er konstant og kortsiktig smerte i ribbeina og magen, samt oppkast og svimmelhet, spesielt etter å ha spist. Overdreven tretthet, nedsatt appetitt, blek hud er mulig. Hovedmetoden for behandling er kirurgisk inngrep med fjerning av en del av eller hele magen, og i tilfelle skade på nærliggende organer er det mulig å utføre kirurgiske manipulasjoner over dem, inkludert.

Svulstvekst

Svulsten vokser sakte eller raskt, noe som er forbundet med intensiteten av celleproliferasjon (høy eller lav mitotisk aktivitet).

Avhengig av graden av differensiering skilles det mellom tre typer svulstvekst: ekspansiv, apposisjonell, infiltrerende (invasiv).

I. Ekspansiv svulstvekst består i det faktum at den vokser "fra seg selv", cellene går ikke utover svulsten, som vokser jevnt og skyver de omkringliggende vevene tilbake, som blir tettere og danner som en kapsel. Svulster med ekspansiv vekst skrelles lett.

II. Apposisjonell vekst observeres under tumorvekst på grunn av neoplastisk transformasjon av normale celler til tumorceller, som kan observeres i tumorfeltet.

III. Infiltrativ, eller invasiv, vekst er preget av det faktum at tumorceller vokser utenfor dets grenser til tilstøtende vev og ødelegger dem (destruktiv vekst). Invasjon skjer vanligvis i retning av minst motstand langs eksisterende eller potensielle hull fylt med vevsvæske, langs nervefibrene, blod og lymfekar, komplekser av tumorceller ødelegger dem, trenger inn i blod og lymfestrøm, vokser til løs bindevev.

Hvis det oppstår organkapsler, membraner og annet tett vev langs invasjonsveien til tumorceller, spres tumorceller i utgangspunktet over overflaten. Deretter invaderer de membranene, kapsler og trenger inn i parenkymet og nærliggende organer.

Infiltrerer kreftvekst

Infiltrerende (invasiv) kreftvekst:

I forhold til hulrommet i et hulorgan kan tumorvekst være endofytisk eller eksofytisk.

Endofytisk vekst er en infiltrerende tumorvekst dypt inn i organveggen. I dette tilfellet kan svulsten fra overflaten av slimhinnen, for eksempel magen, være nesten usynlig, mens veggen viser at den spires av svulsten..

Eksofytisk vekst er det motsatte av endofytisk vekst, siden svulsten vokser, mens i hulrommet i hulrommet, for eksempel blære, livmor, bronkus, tarm osv. En svulst med eksofytisk vekst kan fullstendig fylle ett eller annet hulrom, noen ganger koblet til veggen i hulrommet med et lite ben.

"Patologisk anatomi", A. I. Strukov

Onkologi i Russland

Kreftbehandling

Endofytisk tumorvekst

Kreftvekst er preget av følgende funksjoner:

Ukontrollert vekst. Tallrike studier viser at jo mindre differensierte bestanddelene i svulsten, desto raskere vokser neoplasma. Under utvikling kan kreftceller trenge inn i nærliggende organer og systemer. Videre er det i noen tilfeller en onkologisk degenerasjon av nærliggende vev..

Arten av svulstvekst
Kreft deles inn i to hovedgrupper:

Godartede svulster. der den relative isolasjonen av den onkologiske prosessen anses som typisk. Svulsten utvikler seg i en spesiell kapsel og har en negativ effekt på kroppen ved å klemme tilstøtende strukturer. Fra nærliggende vev trenger blodårene inn i strukturen til svulsten, som mater det muterte vevet. Veksten av kreftsvulst i slike tilfeller er infiltrativ, der det ikke er noen klar grense mellom sunt og patologisk vev. Hvis godartede prosesser er preget av en langsom fremgang av sykdommen, øker det ondartede vevet veldig raskt i massen og trer aktivt inn i nærliggende organer. Også denne typen vekst er preget av tidlig dannelse av metastaser, hvis spredning utføres gjennom sirkulasjons- og lymfesystemet..

Årsakene til svulstvekst
For å svare på spørsmålet "Hvordan redusere svulstveksten?" det er nødvendig å forstå mulige årsaker til utviklingen av onkologi.

Teori om kronisk vevsirritasjon:
Denne teorien er basert på eksperimentelt bevist fakta om forekomst av svulst på steder med hyppig skade eller irritasjon av kroppens overflate. Oppsummering av denne doktrinen er også dannelsen av ondartet papillomer, erosjoner og cystiske lesjoner..

Kjemisk teori om onkogenese:
I følge den kreftfremkallende teorien stimulerer dannelsen av kreftsvulster de toksiske effektene av visse kjemikalier (asbest, arsen, industrielle kjemikalier). Kreftfremkallende stoffer har også en tendens til å akkumuleres i menneskekroppen, og med en reduksjon i beskyttende evner kan de provosere tumorvekst.

Viraliteten til utviklingen av onkologi:
Fra virologiforskere kan noen mikroorganismer forårsake cellemutasjoner, som regnes som den viktigste utløseren for dannelse av kreft. Et eksempel på en slik effekt er vitenskapelig bevist forekomst av livmorhalskreft hos kvinner smittet med en viss herpesvirusstamme..

Nylig peker flere og flere spesialister på den viktige rollen som reduserer kroppens beskyttende evner i prosessene med ondartet transformasjon av kroppsvev. Over tid forekommer det med jevne mellomrom DNA-mutasjoner i alle menneskelige celler over tid, men et sunt immunsystem overvåker stadig disse prosessene og nøytraliserer om nødvendig uavhengig patologiske foci. En reduksjon i uspesifikk immunitet kan føre til tap av kontroll over delingen av kreftceller og, som en konsekvens, dannelsen av en kreftlesjon..

Typer av svulstvekst
Den ekspansive veksten av onkologi innebærer dannelse av en svulst fra sine egne kreftceller. En slik neoplasma har en tett konsistens og danner gradvis i vekstprosessen en spesiell kapsel, på grunn av hvilken det er ganske enkelt å fjerne. Tilstede vekst observeres hovedsakelig i den innledende fasen av kreftdannelse, når sunt vev under mutasjon blir gjenfødt til patologiske. mens kreftvev vokser til tilstøtende sunt vev.

Typer av svulstvekst
Den endofytiske veksttypen til et ondartet svulst er preget av spiring av patologiske vev i organveggens struktur. En slik kreftsvulst er visuelt dårlig diagnostisert selv med betydelig organskade..
Eksofytisk vekst. Patologisk vev i denne typen kreft stiger over overflaten av organet, noe som kan føre til en fullstendig overlapping av lumen i mage, spiserør eller bronkus.

Eksofytisk kreft

Eksofytisk kreft

Eksofytisk kreft

Onkologiske sykdommer er preget av dannelsen av en ondartet svulst fra unormale celler i et organ. Den gradvis spredende patologiske prosessen påvirker et økende antall vev. Videre avhenger komplikasjoner og prognose ikke bare av svulstens morfologi, men også av typen av neoplasma. Det antas at eksofytisk kreft metastaserer saktere, men forårsaker flere komplikasjoner assosiert med dysfunksjon av det berørte organet. Å konsultere en onkolog vil hjelpe pasienten å lære mer om en slik patologisk tilstand som en eksofytisk form for onkologi: risiko, negative konsekvenser, manifestasjoner, eksofytisk kondylom og andre typer sykdommer.

Patologi informasjon

I medisinsk litteratur refererer kreft til ondartede svulster som stammer fra epitelvevsceller. Vanligvis er dette slimhinnene i indre organer, kjertelepitelceller og andre strukturer. I en generell forstand forstås kreft som alle kreftformer. Faren for svulster er ikke bare forbundet med den raske spredningen av den ondartede prosessen, men også med motstanden fra mange typer onkologi mot behandling. Ofte oppstår gjentatt karsinom selv etter stabil remisjon. Ikke desto mindre avhenger aggressiviteten til en onkologisk sykdom av mange faktorer. Eksofytisk svulst er mindre assosiert med tidlig metastase.

De histologiske egenskapene til en ondartet svulst kan fortelle legen mye. Under diagnosen bestemmer spesialister fra hvilke celler svulsten stammer. Dataene fra slike studier er veldig viktige for å forutsi videre utvikling av sykdommen. Videre tas ikke bare vevstyper i betraktning, men også graden av differensiering av svulster. Høyt spesialiserte kreftformer har et gunstigere forløp på grunn av lav risiko for tidlig metastase, mens dårlig differensierte karsinomer kan spre seg raskt i kroppen. Alle disse funksjonene bestemmes av biopsiresultater.

Hovedtyper av onkologi:

  • Ondartede svulster fra epitelceller er den vanligste kreftformen. Denne typen inkluderer eksofytisk dannelse av endetarmen, spiserøret, prostata og andre organer..
  • Svulster i bindevevskomponentene som danner blodkar, organvegger, bein, brusk, sener, muskler og andre strukturer.
  • Svulster av dårlig differensierte hematopoietiske celler og bakteriekomponenter.

Innledende behandling fører ikke alltid til fullstendig gjenoppretting av kreftpasienten, siden tumorceller kan vedvare i lymfeknuter og annet vev. Prognosen forverrer også sen diagnose assosiert med et asymptomatisk forløp i de tidlige stadiene. Mange pasienter gjennomgår ikke utredning i tide, blant annet på grunn av at kroniske organsykdommer maskerer tegn på den onkologiske prosessen. I dette tilfellet blir leger hjulpet med å diagnostisere diagnostikk som er rettet mot å oppdage asymptomatiske patologier hos pasienter i fare. Hvis du har en predisposisjon for kreft, bør pasienten regelmessig besøke legen.

Etiologi

Ikke alle typer kreft er like godt studert, men forskere fortsetter å forske på etiologi og patogenese av ondartede svulster. Moderne molekylære genetiske teknologier er også med på å belyse mekanismen for unormal celleproliferasjon i et organ. Nå vet onkologer at viktige risikofaktorer er assosiert med pasientens livsstil, arvelighet, dårlige vaner og primære organpatologier. Å ta hensyn til etiologiske faktorer er viktig for rettidig gjennomføring av undersøkelser og utpeking av forebyggende tiltak.

Eksofytisk kreft dannes av samme mekanisme som andre ondartede svulster. Den patologiske prosessen begynner med en endring i individuelle celler i organet med langvarig eksponering for negative faktorer. De resulterende unormale epitelcellene kan vokse raskt og ofte dele seg, på grunn av hvilke tumorprosessen dannes. Den utløsende mekanismen for karsinogenese kan være assosiert med hormonelle lidelser, fysisk-kjemiske effekter og skade på genetisk informasjon, siden DNA-molekyler kontrollerer alle intracellulære prosesser. Immunsystemet er i stand til å ødelegge individuelle endrede epitelceller, men denne beskyttelsen er ikke alltid nok.

Generelle risikofaktorer:

  • Effekten av strålingseksponering på organer og vev på grunn av bruk av strålebehandling ved behandling av onkologi. Stråling påvirker negativt den genetiske informasjonen til celler og provoserer dannelsen av mutante gener.
  • Røyking. Tobaksrøyk inneholder kreftfremkallende kjemiske forbindelser som påvirker celler og vev negativt. Mange stoffer kan akkumuleres i celler i lang tid.
  • Alkoholmisbruk. Etylalkohol har en ekstremt negativ effekt på slimhinnene i fordøyelseskanalen, leverceller og andre organer.
  • Pasientens alder og kjønn. For eksempel diagnostiseres eksofytisk livmorhalskreft oftere hos eldre kvinner..
  • En historie med patologier av inflammatorisk, smittsom eller autoimmun karakter. Et eksempel på en slik risikofaktor er Crohns sykdom, som forårsaker en inflammatorisk prosess i slimhinnen i tykktarmen..
  • Kreftfremkallende stoffer som kommer inn i kroppen med mat. Denne risikofaktoren er vanligvis forbundet med ondartede svulster i fordøyelsessystemet. Regelmessig inntak av rødt kjøtt og fet mat fører til endringer i slimhinnen i mage-tarmkanalen. Eksperter anbefaler å spise mer mat med kostfiber for å normalisere tilstanden til den indre foringen i mage-tarmkanalen..
  • Ugunstig arv. Den avslørte eksofytiske kreft i magen eller andre organer i en nær slektning til pasienten indikerer en økt individuell risiko for onkogenese. Noen ganger overføres spesifikke genmutasjoner knyttet til veksten av svulster til barn fra foreldre..
  • Tar visse medisiner, inkludert hormonbehandling. Forstyrrelse av hormonnivået i kroppen kan være en variant av onkogenese.
  • Godartede organsvulster. Slike sykdommer kan gradvis utvikle seg til en ondartet prosess..
  • Brudd på intrauterin vevsutvikling med påfølgende utvikling av en predisposisjon for kreft.
  • Stillesittende livsstil og overvektig.
  • Eksponering for giftige kjemikalier som tungmetaller, asbest og andre kjemikalier.

Enkelte typer karsinomer egner seg godt til forebygging, derfor hjelper tidlig påvisning av forstadier til forebygging av utviklingen av en ondartet prosess. Eksofytisk kreft i mage-tarmkanalen kan også diagnostiseres på et tidlig stadium med regelmessig endoskopisk undersøkelse.

Hva er eksofytisk tumorvekst?

Ondartede svulster beholder ikke sin opprinnelige størrelse i lang tid etter sykdomsutbruddet på grunn av det progressive løpet av kreft. Det patologiske fokuset vokser gradvis og sprer seg til andre vev. I avanserte stadier kan unormale celler invadere blod og lymfe, noe som får karsinom til å metastasere. Alle disse komplikasjonene avhenger noen ganger av typen patologiutvikling. Dermed vokser den eksofytiske kreftformen hovedsakelig i organets lumen. Hvis det er tarmkreft, blokkerer eksofytisk kreft gradvis tarmens lumen og forårsaker obstruksjon. I de senere stadiene kan endofytisk tumorvekst i organveggen begynne.

Mulige symptomer på sykdommen:

  • Smerter i det berørte organet.
  • Immunitetsdysfunksjon.
  • Svimmelhet og svakhet.
  • Kvalme og oppkast.
  • Indre blødninger.
  • Nevrologiske lidelser.
  • Angst og søvnforstyrrelse.
  • Depresjon og apati.
  • Mangel på appetitt.
  • Vekttap.

Eksofytisk organkreft kan også forårsake spesifikke symptomer.

Diagnostikk og behandling

Eksofytisk kreft diagnostiseres ved kombinasjonen av resultatene av instrumentelle studier og laboratoriestudier. Legen gjennomfører først en konsultasjon der han spør pasienten om symptomer, ser på historien for å identifisere risikofaktorer og utfører en fysisk undersøkelse. Etter det tildeles spesielle diagnostiske metoder..

  • Blodprøve for å oppdage kreftmarkører og vurdere generelle indikatorer.
  • Radiografi, computertomografi og magnetisk resonans er de viktigste metodene for å skaffe bilder av berørte organer og søke etter metastaser.
  • Endoskopi av indre organer, inkludert mage-tarmkanalen og luftveiene.
  • Ultralydundersøkelse av bløtvev.
  • Vevsbiopsi for å bestemme den histologiske typen kreft.
  • Delvis eller fullstendig reseksjon av et organ med fjerning av de berørte lymfeknuter.
  • Administrasjon av cytotoksiske og cytostatika antineoplastiske midler.
  • Stråleeksponering av vev.
  • Immunterapi og målrettet terapi.
  • Hormonell behandling.
  • Palliativ behandling.

Jo tidligere pasienten blir undersøkt, jo mer effektive behandlingsmetoder kan foreskrives av legen..

Infiltrativ tumorvekst - kreftformer

Et av hovedtegnene på malignitet, den infiltrative veksten av en svulst, er en prognostisk ugunstig faktor for utvinning: spiring i vevet fører til uttalte anatomiske forandringer, der det ikke alltid er mulig å fjerne svulsten i sin helhet. Jo dypere og bredere invasjonen av kreft er, jo verre er prognosen - den vokser inn i nærliggende organer og vev, tumor-parasitten dreper sakte og jevnt menneskekroppen..

Invasjon av kreftceller er et klart tegn på malignitet

Infiltrativ tumorvekst - hva er det?

Invasjon (spiring) i nærliggende vev og organer er det viktigste og uunnværlige tegnet på en ondartet svulst. I motsetning til onkologi skyver godartede svulster og knuter vevet fra hverandre og komprimerer organer, og vokser aldri inn i den tilstøtende strukturen (ekspansiv vekst). Infiltrativ tumorvekst er en utvilsom faktor for malignitet, som krever rask implementering av alle nødvendige diagnostiske og behandlingsprosedyrer og valg av optimal behandlingstaktikk.

Parasitttumoren sparer ikke vertsorganismen, utvider seg i alle retninger og ødelegger alt rundt den.

Av alle anatomiske strukturer er kreft ikke i stand til å vokse bare i arterien, noe som forklares med:

  1. Tilstedeværelsen i den vaskulære veggen av en stiv ramme av elastin og kollagen;
  2. Høyt intravaskulært trykk.

Invasiv kreft forårsaker funksjonelle lidelser, manifestert av forskjellige symptomer og tegn: ofte kan disse manifestasjonene bli viktige diagnostiske kriterier for diagnosen. Kreftmetastase er basert på infiltrativ vevsinvasjon (først, kreftceller spres til nærliggende organer, og reiser deretter gjennom lymfesystemet eller det venøse systemet til fjerne organer).

Former for invasiv kreft

En erfaren onkolog vil være i stand til å bestemme kreftformen ved utseendet til neoplasma. Infiltrativ tumorvekst kan være av tre typer:

Den eksofytiske formen er en ekstern node-lignende vekst når svulsten vokser:

  • inne i organets hulrom;
  • utover grensene for den anatomiske utdannelsen;
  • inn i tykkelsen på det parenkymale organet;
  • inn i huden, stikker ut over overflaten.

Spiring i vevet til tilstøtende organer er en prognostisk ugunstig faktor

Eksofytiske kreftformer er preget av en klar avgrensning fra sunt vev (minst 10 mm mellom sunt og sykt vev) og hyppig tilsetning av den inflammatoriske prosessen (nedsatt blodsirkulasjon fører til delvis død av tumorvev med utvikling av betennelse). Det er nekrose med oppløsningen av kreftnoden som forårsaker dannelsen av en tallerkenformet kreftform (midten av svulsten kollapser og et sår med en rull rundt blir dannet). Når et eksofytisk svulst forekommer i parenkymorganet (lever, nyre), kan det dannes et hulrom (cyste) som inneholder døde celler og betennelsesvæske. Typiske eksofytiske lokaliseringer inkluderer:

  1. Hevelse i huden;
  2. Nesten alle typer kreft i mage-tarmkanalen;
  3. Endokrine svulster.

Den endofytiske formen for kreft er intramural infiltrativ tumorvekst (diffus invasjon i veggen til et organ uten ytre invasjon). Dette alternativet er prognostisk ugunstig, fordi det blir oppdaget sent: spiring og progresjon av kreft utvikler seg, men det er få symptomer og tidlig diagnose er usannsynlig. Endofytisk kreft er preget av:

  • fortykning av organets vegg påvirket av kreft;
  • tett vevsstruktur;
  • mangel på klare grenser for noden;
  • kreftceller kan være opptil 60 mm fra den tiltenkte kanten av sunt vev.

Diffuse kreftformer er typiske i følgende tilfeller:

Infiltrativ tumorvekst er vekst av kreft i nærliggende organer, som nesten alltid forekommer i 3-4 stadier av den ondartede prosessen.

Parasittkreft har blitt vant og oppfører seg på en proprietær måte, og bruker pasientens kropp som sin egen fiendskap.

Legen vil se disse endringene under undersøkelse (med eksterne lokaliseringer), under en endoskopisk undersøkelse (vekst til et hulorgan) eller under en kirurgisk operasjon. Kreftformen hjelper til med å stille en nøyaktig diagnose, forutsi utfallet og velge det beste alternativet for kombinasjonsbehandling.

Tanker om onkologi: ganske enkelt vanskelig for Zen. Onkos Channel

Tumor (syn.: Neoplasma, neoplasia, neoplasm) er en patologisk prosess representert av et nydannet vev, der endringer i det genetiske apparatet til celler fører til et brudd på reguleringen av deres vekst og differensiering.

Avhengig av potensialet for progresjon og kliniske og morfologiske egenskaper, er alle svulster delt inn i to hovedgrupper:

  1. godartede svulster,
  2. ondartede svulster.

Det er 5 klassiske trekk ved tumorvev: atypisme (vev, mobil), organoid struktur, progresjon, relativ autonomi og ubegrenset vekst.

Innhold

Godartede svulster

Godartede (modne, homologe) svulster består av celler som er differensiert i den grad det er mulig å bestemme fra hvilket vev de vokser. Disse svulstene er preget av langsom ekspansiv vekst, fravær av metastaser og fravær av en generell effekt på kroppen. Godartede svulster kan bli ondartede (ondartede).

Ondartede svulster

Ondartede (umodne, heterologe) svulster består av moderat og dårlig differensierte celler. De kan miste likheten med stoffet de kommer fra. Ondartede svulster er preget av rask, ofte infiltrerende, vekst, metastase og tilbakefall, tilstedeværelsen av en generell effekt på kroppen. Ondartede svulster er preget av både cellulær (fortykning og atypisme i kjellermembranen, en endring i forholdet mellom volumene av cytoplasma og kjerne, en endring i kjernemembranen, en økning i volumet og noen ganger antall nukleoler, en økning i antall mitotiske figurer, atypisme av mitose, etc.), og vevsatypisme ( brudd på romlige og kvantitative forhold mellom vevskomponenter, for eksempel stroma og parenkym, kar og stroma, etc.).

Typer av svulstvekst

Avhengig av arten av interaksjonen mellom den voksende svulsten og elementene i det omkringliggende vevet:

  • ekspansiv vekst - svulsten vokser "ut av seg selv", skyver det omkringliggende vevet fra hverandre, vevet ved grensen til svulstatrofi, stroma kollapser - en pseudokapsel dannes;
  • infiltrerende (invasiv, destruktiv) vekst - tumorceller vokser inn i omkringliggende vev og ødelegger dem;
  • Apposjonell svulstvekst oppstår på grunn av den neoplastiske transformasjonen av celler i det omkringliggende vevet til svulst.

Avhengig av forholdet til hulorganets lumen:

  • eksofytisk vekst - ekspansiv vekst av svulsten i hulrommet i et hulorgan, svulsten lukker en del av organets lumen, og forbinder med veggen med et ben;
  • endofytisk vekst - infiltrerer tumorvekst dypt inn i organveggen.

Avhengig av antall svulstfokuser:

  • ensentrisk vekst - svulsten vokser fra ett fokus;
  • multisentrisk vekst - tumorvekst fra to eller flere foci.

Svulst metastase

Metastase er prosessen med å spre tumorceller fra primærfokus til andre organer med dannelse av sekundær (datter) tumorfoci (metastaser). Metastatiske veier:

  • hematogen - metastaseveien ved hjelp av svulstemboli, spredt gjennom blodbanen;
  • lymfogen - metastaseveien ved hjelp av svulstemboli, spredt gjennom lymfekarene;
  • implantasjon (kontakt) - veien til metastase av tumorceller langs de serøse membranene ved siden av tumorfokuset.
  • intrakanikulær - metastaseveien langs naturlige fysiologiske rom (synoviale vaginas, etc.)
  • perineuralt (et spesielt tilfelle av intrakanikulær metastase) - langs nervebunten.

Ulike svulster er preget av forskjellige typer metastaser, forskjellige organer som metastase forekommer på, som bestemmes av samspillet mellom reseptorsystemene til tumorceller og målorganets celler. Den histologiske typen metastaser er den samme som svulsten i hovedfokus, men tumorceller i metastaser kan bli mer modne eller omvendt mindre differensierte. Som regel vokser metastatiske foci raskere enn primær svulst, slik at de kan være større enn den.

Effekten av en svulst på kroppen

  • Lokal innflytelse består i kompresjon eller ødeleggelse (avhengig av type tumorvekst) av de omkringliggende vevene og organene. Spesifikke manifestasjoner av lokal handling avhenger av plasseringen av svulsten..
  • Den generelle effekten på kroppen er karakteristisk for ondartede svulster, manifestert av forskjellige metabolske forstyrrelser, opp til utvikling av kakeksi.

Etiologi av svulster

Etiologien til svulster er ikke helt forstått. For øyeblikket anses mutasjonsteorien om karsinogenese som den ledende. Følgende er de viktigste historiske teoriene.

  1. Den virusgenetiske teorien tildeler en avgjørende rolle i utviklingen av svulster til onkogene virus, som inkluderer: herpes-lignende Epstein-Barr-virus (Burkitt's lymfom), herpesvirus (lymfogranulomatose, Kaposis sarkom, hjernesvulster), papillomavirus (livmorhalskreft, vanlige vorter og strupehode ), retrovirus (kronisk lymfatisk leukemi), hepatitt B- og C-virus (leverkreft). I følge virusgenetisk teori kan integrasjonen av virusgenomet med cellens genetiske apparat føre til tumortransformasjon av cellen. Med ytterligere vekst og reproduksjon av tumorceller slutter viruset å spille en viktig rolle..
  2. Fysisk-kjemisk teori anser innflytelsen av ulike fysiske og kjemiske faktorer på kroppens celler (røntgen- og gammastråling, kreftfremkallende stoffer) som den viktigste årsaken til utvikling av svulster, noe som fører til deres onkotransformasjon. I tillegg til eksogene kjemiske kreftfremkallende stoffer, vurderes rollen til endogene kreftfremkallende stoffer (spesielt metabolitter av tryptofan og tyrosin) i utviklingen av svulster ved aktivering av protoonkogener av disse stoffene, som gjennom syntesen av onkoproteiner fører til transformasjon av cellen til en svulst..
  3. Teorien om dyshormonal karsinogenese vurderer ulike lidelser i hormonbalansen i kroppen som årsak til svulster..
  4. Den dysontogenetiske teorien anser forstyrrelser i vevsembryogenese som årsaken til utvikling av svulster, som under påvirkning av provoserende faktorer kan føre til onotransformasjon av vevsceller.
  5. Teorien om karsinogenese i fire trinn forener alle de ovennevnte teoriene [1].

Klassifisering av svulster

Histogenetisk klassifisering (foreslått av Tumor Nomenclature Committee):

  1. epiteliale svulster uten spesifikk lokalisering (organspesifikk);
  2. epitelsvulster i ekso- og endokrine kjertler, samt epitelsvulster i integrasjonen (organspesifikk);
  3. mesenkymale svulster;
  4. svulster av melanindannende vev;
  5. svulster i nervesystemet og hjernehinnene;
  6. svulster i blodsystemet;
  7. teratomer.

TNM-klassifisering

Denne klassifiseringen bruker den numeriske betegnelsen av forskjellige kategorier for å indikere spredning av svulsten, samt tilstedeværelse eller fravær av lokale og fjerne metastaser..

Fra det latinske ordet tumor - tumor. Beskriver og klassifiserer det primære svulststedet.

  • Ter eller T - det såkalte karsinom "in situ" - det vil si ikke invadere det basale laget av epitelet.
  • T1-4 - varierende grad av utvikling av fokuset. For hvert av organene er det en egen dekoding av hver av indeksene.
  • Tx - praktisk talt ikke brukt. Eksponert bare for den tiden metastaser oppdages, men hovedfokuset er ikke identifisert.

N - nodulus

Fra den latinske nodulus - knute. Beskriver og karakteriserer tilstedeværelsen av regionale metastaser, det vil si regionale lymfeknuter.

  • Nx - deteksjon av regionale metastaser ble ikke utført, deres tilstedeværelse er ikke kjent.
  • N - Regionale metastaser ble ikke oppdaget når det ble gjennomført en studie for å oppdage metastaser.
  • N1 - Avslørte regionale metastaser.

M - metastase

Karakteristisk for tilstedeværelsen av fjerne metastaser, det vil si til fjerne lymfeknuter, andre organer, vev (unntatt tumorinvasjon).

  • Mx - deteksjon av fjerne metastaser ble ikke utført, deres tilstedeværelse er ukjent.
  • M - Det ble ikke oppdaget fjerne metastaser ved gjennomføring av en studie for å oppdage metastaser.
  • M1 - Avdekket fjerne metastaser.

For noen organer eller systemer brukes flere parametere (P eller G, avhengig av organsystemet), som karakteriserer graden av differensiering av cellene. G (karakter) - karakteriserer graden av malignitet. I dette tilfellet er den avgjørende faktoren den histologiske indikatoren - graden av celledifferensiering. Det er bare 3 grupper av svulster.

P (penetrasjon) - parameteren angis bare for svulster i hule organer og viser graden av spiring av veggene.