Kreft, denne formidable fienden til millioner av mennesker, fortsetter å kreve liv til tross for moderne medisinske fremskritt. Onkologiske sykdommer er fortsatt et åpent spørsmål som det er mange svar på, men det er ingen enighet. Naturen til ondartede svulster settes i tvil - ikke-smittsom eller ikke-smittsom. Kreft av ukjent opprinnelse inkluderer også leukemi, en kreft i blodet. Spørsmålet - hvordan, hvordan kan man bli syk med leukemi - bekymrer så mange.
Det antas at årsaken til leukemi ofte er et sterkt stress mot bakgrunnen av langvarige opplevelser og nervøs utmattelse, samt stråling - ioniserende og ultrabølgefrekvenser. I tillegg kan årsaken til leukemi være en svikt i immunforsvaret på grunn av et virusangrep - si, etter samme influensa.
Faktisk spekulerer forskere og leger bare om mulige årsaker til denne sykdommen. Men det er kjent hva som kan provosere leukemi og øke risikoen for å utvikle den. Slike faktorer inkluderer høystyrke radioaktiv stråling som påvirker en person, hyppig kontakt med forskjellige kjemiske reagenser på grunn av behovet for et yrke, cellegift som et middel til å behandle en annen kreft. Faktorer som disponerer for utvikling av leukemi kan også være genetiske lidelser, tobakkrøyking, Downs syndrom.
Imidlertid betyr ikke alt ovenfor i det hele tatt at en person som har, for eksempel hyppig kontakt med kjemikalier, eller en røyker, nødvendigvis vil utvikle leukemi. Mange røyker, men ikke alle lider av denne sykdommen.
Hvilken rolle spiller viruset i kreft? Det er en hypotese utviklet av virologen L. Zilber, hvis hovedidee er som følger: viruset er ganske i stand til å endre det sunne genetiske grunnlaget for cellen, noe som fører til den ukontrollerte delingen. I tillegg fant forskeren ut at virusstrukturen bare kan oppdages i et tidlig stadium av tumorutviklingen. Viruset er altså. så å si starter den utviklingen av kreftceller, som formerer seg uten å delta. Men dette skjer bare i 0,1% av tilfellene - mange faktorer må sammenfalle for at leukemi skal utvikle seg hos et virusinfisert..
Tidlig søk av medisinsk hjelp er avgjørende i denne saken. Det første tegn på blodkreft er dårlig blodpropp. Vanligvis går dette symptomet sammen med andre - feber, hodepine, vedvarende blåmerker, tretthet, svakhet, økt svette, forstørrede lymfeknuter, alvorlig vekttap. Bonesmerter. Oppblåsthet, forstørret milt.
Leukemi er en ondartet sykdom som ofte kalles blodkreft, noe som ikke er sant. Den har et annet navn - leukemi, som på gresk betyr "hvite blodlegemer", derav - leukemi. Benmargen er selv ansvarlig for produksjonen av blodceller: erytrocytter, blodplater og leukocytter.
Når de blir skadet av en svulst, begynner det å produseres umodne muterte leukocytter i blodet, som hele tiden deler og fyller rommet fullstendig og forstyrrer sunne celler. Muterte leukocytter utfører heller ikke sin beskyttende funksjon..
Det første spørsmålet som dukker opp hos mennesker som står overfor mistenkt blodkreft, er leukemi-behandlet eller ikke.
Alle vet at dette er en alvorlig og alvorlig sykdom, men inntil den rammer en bestemt person, er det få som fordyper seg i alle finessene. Dette er ganske typisk for menneskelig natur..
Men faktisk bør ikke informasjon om dette emnet forsømmes, siden denne plagen blir utbredt, og dessverre blir små barn ofte utsatt for den..
Det er påvist legemiddelmetoder som kan brukes til å kontrollere sykdommen og oppnå remisjon.
Mulige årsaker til sykdommen er:
Leukemier er akutte og kroniske. I akutt form begynner umodne hvite celler å dele seg raskt, sykdommen utvikler seg på kort tid.
Kronisk leukemi utvikler seg saktere over flere år, med leukocytter som først modnes og deretter blir unormale.
Sykdommen klassifiseres avhengig av hvilke celler som er berørt - lymfocytter, som ikke inneholder granuler, eller myelocytter - unge celler med en granulær struktur.
Dermed er det fire typer leukemi:
Myeloid leukemi. Karakterisert av den raske veksten av myeloide celler, som et resultat, akkumuleres de i det perifere systemet.
Symptomene på leukemi, spesielt i begynnelsen, er veldig uspesifikke og lette å savne. Derfor anbefaler vi at du er veldig forsiktig hvis du:
Selvfølgelig kan ett eller to av disse symptomene ganske enkelt tilskrives for eksempel arbeidsmengde. Ikke gå glipp av en alvorlig sykdom, ikke risikere livet ditt - hvis du merker tegnene, så kom til oss for diagnose. Jo raskere du starter behandling for blodsykdommer, jo bedre er sjansene for utvinning.
Separat må du vurdere de viktigste stadiene av leukemi..
I dag er diagnosen leukemi ikke en setning som den pleide å være. Svaret på spørsmålet om leukemi behandles, avhenger av visse faktorer:
Dermed er det viktig å nøye og nøye overvåke helsen din. For øyeblikket har ikke spesialister den maksimale garantien for at leukemi blir behandlet, men takket være moderne medisin er det et betydelig antall metoder som gjør det mulig å forlenge pasientens levetid i flere tiår..
Akutt lymfocytisk leukemi hos små barn er kurert hos 95%. Nesten 70% av de som har kommet seg, har ingen tegn på sykdommen i minst fem år.
Ved behandling av akutt lymfoblastisk form brukes cellegift basert på tre medikamenter. Hvis det er et tilbakefall av sykdommen etter bruk av cellegift, anbefaler legen å bruke en stamcelletransplantasjon når det er hensiktsmessig, avgjørelsen avhenger av pasienten.
Ved behandling av myeloidformen brukes sterk medisinering i flere kurs. Benmargstransplantasjon brukes noen ganger. Jo eldre pasienten er, jo lavere er sannsynligheten for bedring..
I motsetning til den akutte sykdomsformen, krever den kroniske ikke en så presserende inngrep. Det utvikler seg saktere og behandles annerledes. Først av alt er det observasjonsperioden. I de tidlige stadiene er symptomene nesten usynlige, men medisinsk tilsyn er ganske enkelt nødvendig.
Slike pasienter blir også foreskrevet vanlig behandling, men i tilfelle transplantasjon kan celler tas fra pasientens kropp. Biologisk terapi brukes også til å hjelpe kroppen med å forbedre sine beskyttende funksjoner. De vanlige behandlingsmetodene brukes også på pasienter..
Metoden for å håndtere sykdommen velges basert på stadium og form. Ved kronisk leukemi brukes terapi som er fokusert på å stoppe utviklingen av sykdommen, opprettholde kroppens beskyttende funksjoner og forhindre komplikasjoner. I tillegg er mange pasienter interessert i om akutt blodleukemi blir behandlet eller ikke. Det er verdt å si at med riktig tilnærming kan symptomene på denne sykdomsformen også elimineres. For å gjøre dette, bruk:
Cellegift. Det ødelegger kreftceller. Strålebehandling. Det ødelegger de berørte cellene gjennom røntgenstråler.
Stamcelletransplantasjon. Med denne metoden gjenopprettes dannelsen av sunne celler.
Kjemoterapi gis før du starter operasjonen. Det er nødvendig for å gi plass til nye, sunne benmargsceller..
For å unngå patologi, må du:
Leukemi er en ondartet sykdom som ofte kalles blodkreft. I tilfelle sykdom produserer rød beinmarg leukemiceller - unormale blodceller. Hvorfor dette skjer i menneskekroppen, har forskere ennå ikke etablert.
Ingen relaterte innlegg.
Lege med 36 års erfaring. Medisinsk blogger Levio Meshi. Konstant gjennomgang av brennende emner innen psykiatri, psykoterapi, avhengighet. Kirurgi, onkologi og terapi. Samtaler med ledende leger. Anmeldelser av klinikker og deres leger. Nyttige materialer om selvmedisinering og løsning av helseproblemer. Vis alle bidrag fra Levio Meshi
Leukemi er kreft i blodet. Det er forskjellige typer leukemi; noen former er vanligere hos barn, andre hos voksne. Leukemi påvirker vanligvis hvite blodlegemer, celler som er designet for å beskytte oss mot infeksjon, og som vanligvis bare formerer seg etter kroppens behov.
Når leukemi utvikler seg, produserer beinmargen et stort antall hvite blodlegemer som ikke fungerer som de skal. Dessuten forstyrrer disse cellene, uten kontroll, den normale veksten av andre celler produsert av benmargen, det vil si røde blodlegemer og blodplater. Konsekvensene er begynnelsen av infeksjoner, tretthet og blødninger..
Symptomene på leukemi avhenger av typen leukemi og er ofte uspesifikke. De vanligste tegnene og symptomene er som følger:
Årsaken til leukemi er ukjent, men genetiske og miljømessige faktorer ser ut til å spille en viktig rolle. Generelt utvikler leukemi seg når visse blodceller får DNA-mutasjoner. Disse avvikene får cellen til å vokse og dele seg raskere og overleve lenger enn en normal celle. Over tid kan disse endrede cellene invadere andre normale celler i benmargen, forårsaker tegn og symptomer på leukemi..
Som tidligere beskrevet er årsaken til leukemi ukjent, men det kan eksistere forhold som øker risikoen for å utvikle leukemi.
Det bør imidlertid huskes at de fleste med kjente risikofaktorer ikke utvikler sykdommen, mens mange mennesker med leukemi ikke ser ut til å ha kjente risikofaktorer..
De forskjellige former for leukemi klassifiseres etter hastigheten sykdommen manifesterer seg, og avhengig av typen opprinnelsescelle.
Basert på forekomsten av sykdommen, skiller vi mellom:
AKUTT LEUKEMIA
Ved akutt leukemi oppstår en akkumulering av umodne celler som kalles leukemiske "eksplosjoner" i blodet, i benmargen og noen ganger også i milten og lymfeknuter. Disse cellene fungerer ikke ordentlig, har en veldig lang gjennomsnittlig levetid og en utmerket evne til å reprodusere, slik at sykdommen oppstår og utvikler seg raskt. Akutt leukemi krever rask og aggressiv behandling.
KRONISK LEUKEMIA
Kroniske leukemier er preget av en opphopning av hvite blodlegemer i blodet, benmargen, milten og ofte i lymfeknuter, som modnes nesten normalt, vokser på ubestemt tid og har en tendens til å akkumuleres over tid. I en viss periode kan de jobbe normalt. Ofte er kroniske leukemier i utgangspunktet asymptomatiske og asymptomatiske i lang tid før diagnosen.
Basert på typen opprinnelsescelle, er de imidlertid forskjellige:
LYMPHATIC LEUKEMIA
Denne typen leukemi inkluderer lymfocytter, som er en del av immunforsvaret vårt. Lymfocytter finnes i sirkulerende blod og lymfatisk vev.
Myeloid leukemi - denne typen leukemi involverer en celle av myeloid opprinnelse, noe som resulterer i røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater.
De viktigste undertypene av leukemi er:
Det er mulig at diagnosen leukemi, spesielt den kroniske formen, skjer helt ved et uhell, under rutinemessige tester eller av andre årsaker. I dette tilfellet, eller hvis det er tegn eller symptomer på leukemi, i tillegg til en medisinsk undersøkelse (på jakt etter tegn på sykdom som blekhet, hovne lymfeknuter, forstørret lever og milt), vil følgende tester bli utført:
Blodprøver: En blodprøve viser mulig tilstedeværelse av unormale antall hvite blodlegemer, røde blodlegemer og blodplater.
Benmargsanalyse: For å diagnostisere leukemi, må det tas en benmargsprøve fra bekkenbenet for å analysere egenskapene til de berørte cellene. Undersøkelsen utføres etter lokalbedøvelse med en fin nål og er en poliklinisk prosedyre.
Behandling av leukemi avhenger av forskjellige faktorer, for eksempel sykdomstypen (akutt eller kronisk leukemi, myeloid eller lymfoid), pasientens alder og fysiske tilstand og tilstedeværelsen av andre sykdommer.
Hovedformene for terapi inkluderer:
Hyperleukocytose, kjent som leukemi, rammer 9200 mennesker i året. Det er en sykdom i det lymfatiske og hematopoietiske systemet med typeavhengige, men ofte identiske symptomer på leukemi.
De første tegn og symptomer på hyperleukocytose (leukemi) er for eksempel anemi eller et økt antall infeksjoner. For det første er det ingen tegn på kronisk leukemi. Dette er grunnen til at leger vanligvis finner dem senere..
Mange av symptomene på leukemi skyldes at pasienten har få friske blodceller eller for mange syke leukemiceller. De spesifikke tegnene avhenger av om det er akutt eller kronisk leukemi. De akutte symptomene på leukemi vises ikke gradvis, men oppstår plutselig. Pasientens tilstand kan forverres på bare noen få dager.
De medfølgende symptomene på akutt leukemi vises ikke, de vises plutselig. Pasientens tilstand kan forverres på bare noen få dager eller uker og ende med døden uten behandling.
Typiske, men ikke-spesifikke symptomer på akutt hyperleukocytose inkluderer:
Kroniske leukemityper og deres symptomer påvirker vanligvis bare voksne. De er langsommere sammenlignet med de akutte formene, som også påvirker barn. Sykdommen utvikler seg gradvis og blir ubemerket i de innledende stadiene..
Ofte finner leger kronisk myeloid (lymfom) eller lymfatisk leukemi på blodprøver utført tilfeldig av andre grunner. Legen mistenker leukemi på grunn av et stort antall hvite blodlegemer, karakteristisk for alle typer sykdommer.
Med spredning av syke leukemiceller og undertrykkelse av sunne blodkomponenter, oppstår forskjellige symptomer på leukemi. De er forårsaket av en forstyrrelse eller undertrykkelse av blodproduksjonen i benmargen. Pasienten lider av anemi.
Dette manifesteres av uspesifikk generell ubehag.
Røde blodlegemer bærer oksygen. På grunn av den progressive mangelen, er transport av vital gass og derfor tilførsel av organer utilstrekkelig. Konsekvensene er de nevnte symptomene på leukemi.
Pasienten med kronisk leukemi klager også over et betydelig lavere antall røde blodlegemer (hemoglobin (rødt blodpigment) verdi under 10 g per desiliter):
De siste symptomene på leukemi oppstår selv med minimal fysisk anstrengelse.
Mangelen på sunne hvite blodlegemer reduserer kroppens evne til effektivt å bekjempe patogener. Som et resultat er personer med kronisk leukemi utsatt for hyppige infeksjoner..
Pasientene har det ikke bra. For eksempel klager de over influensasymptomer eller alvorlige betennelsestilstander. Disse inkluderer:
Andre mulige kilder til betennelse er slimhinnen i munnen, mandlene og tarmene. Hovedårsaken til økt og tilbakevendende betennelse er reduksjon i monocytter (største blodceller i perifert blod), granulocytter (store hvite blodlegemer med finkornet protoplasma) og immunglobuliner (frastøtende hvite).
Hvis det er blodplatemangel, påvirker dette blodkoagulasjonsevnen negativt. Blodkoagulasjon refererer til fysiologisk herding av blod etter at det forlater blodkaret.
Som et resultat, hvis verdien er mindre enn 80 g / ml, er det en økt blødningstendens. På grunn av dette oppstår hemorragisk diatese (blodgjennomgang): en økning i menstruasjonsblødning. Den såkalte "blodsykdommen" i medisin refererer til liten flekk i huden, subkutan (subkutan) og slimete blødning fra kapillærer. Tendensen til blåmerker er også hyppig blødning i tannkjøttet og nesen, og det er vanskelig å stoppe blødningen (for eksempel etter å ha besøkt tannlegen).
Hvis blodplateantallet faller under 20 / nL, resulterer det i indre blødninger uten merkbar utløser.
Hevelse i lymfeknuter under armhulene, lysken og nakken opptrer nesten uten unntak som symptomer på kronisk leukemi. Ofte opplever leger at pasientene har forstørret milt (splenomegali), som igjen forårsaker press og smerter i øvre del av magen.
Med splenomegali overstiger miltens vekt 350 g. Et annet tegn på splenomegali er overskuddet av de maksimale normale verdiene. Den er fire centimeter bred og maksimalt syv centimeter i tverrgående diameter. Milten er mindre enn 11 centimeter lang som en del av splenomegali.
Andre symptomer på kronisk leukemi:
Ingen av symptomene på leukemi er en diagnose av sykdommen. Alle tegn på sykdom er sjeldne. Undersøkelse av pasientens blod og beinmarg gir informasjon om hvorvidt legen har rett når det er mistanke om leukemi. I så fall finnes umodne celler i laboratoriet.
For å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen og de tilknyttede symptomene på leukemi, følgende liste over blodnivåer relatert til blodkreft, da de bør tas av en sunn person:
Hematokrit (forholdet mellom erytrocytter og blodplasma):
Andelen granulocytter er 50-70%, i monocytter - 2-6%, og i lymfocytter - 25-45%.
Flere former for sykdommen kommer under navnet myelodysplastiske syndromer. De har en forstyrrelse i modning av blodceller generelt. I underformer påvirker det røde eller hvite blodlegemer, blodplater eller andre celler i blodet.
Typiske symptomer på leukemirelaterte myelodysplastiske syndromer inkluderer:
Såkalt anemi på grunn av mangel på røde blodlegemer,
Det manifesterer seg som blekhet, tinnitus, svimmelhet, tretthet og kvalme..
Smittsom følsomhet på grunn av mangel på leukocytter,
Blødningstendens i huden (petechiae, hematom), tannkjøtt og nese i fravær av blodplater.
Symptomer på akutt og kronisk leukemi er varierte og ikke-spesifikke. De spenner fra svulster og influensa til hevelse i lymfeknuter og utvidelse av indre organer. Blødningstendens fører i alvorlige tilfeller til farlig indre blødninger.
Leukemi er en ondartet klonal sykdom i det hematopoietiske systemet, som uttrykkes ved systemisk diffus hyperplasi i celleapparatet som produserer leukocytter. For øyeblikket er de eksakte årsakene til utbruddet og utviklingen av leukemi ukjent for vitenskapen, men vi kan trygt snakke om slike risikofaktorer for utseendet til denne sykdommen som: arvelighet, røyking, eksponering for en rekke kjemikalier, visse genetiske lidelser, noen typer strålebehandling og cellegift..
Leukemi rammer mennesker i alle aldre. Denne sykdommen forekommer hos både nyfødte og veldig gamle mennesker. Både menn og kvinner blir like ofte syke. Akutt leukemi og spesielt kronisk myelose er mer vanlig hos kvinner, og kronisk lymfadenose hos menn.
Leukemi ble først beskrevet i 1845 av Virkhov, som laget betegnelsen "leukemi", noe som betydde en kraftig økning i antall hvite blodlegemer. Virkhov la vekt på utvidelsen av milten hos pasienter og kalte derfor leukemi "milt". I 1853 isolerte Virchow den andre formen for leukemi - lymfatisk, og i 1868 pekte Neumann først på endringene i benmargen i leukemi, isolerte den myelogene formen for leukemi og avviste miltens opprinnelse til denne sykdomsformen. I 1891 oppdaget Ehrlich det samme morfologiske bildet av blod i milt og myelogen form for leukemi, og bekreftet dermed Neumanns mening, underbygget isolasjonen, i tillegg til den lymfatiske, myelogene formen for leukemi.
For tiden anerkjenner alle at begrepet "leukemi" ikke gjenspeiler essensen, så vel som den kvantitative og kvalitative originaliteten til den patologiske prosessen. Så det er ofte tilfeller der det absolutte antallet leukocytter ikke økes, men er innenfor normale tall eller til og med redusert..
I en detaljert studie av leukemi ble en enorm rolle spilt av den panoptiske fargemetoden, foreslått i 1891 av D. L. Romanovsky, som gjorde det mulig å studere den fine cellestrukturen i blodceller og nøyaktig skille dem fra hverandre. Dette gjorde det mulig å fastslå at det med leukemi ikke bare er en vedvarende økning i hvite blodlegemer i perifert blod og i hematopoietiske organer, men også overvekt av unge umodne former blant dem..
Leukemi er basert på systemisk hyperplasi av leukopoietisk vev både på steder med fysiologisk hematopoiesis (benmarg, milt, lymfeknuter) og i andre organer og vev (metaplasi).
I utviklingen av leukemi noteres rollen som ioniserende stråling. Blant andre eksogene faktorer bemerkes benzen, som i tillegg til benmargsplasi kan forårsake leukemi hos mennesker og dyr, så vel som dimetylaminoazobenzen, ortoamidoazotoluen, 9, 10-dimetyl-1,2-benzantracen.
Det er bevist at kjemiske forbindelser dannet i kroppen i løpet av interstitiell metabolisme spiller en rolle i utviklingen av svulster og leukemier. Så metylkolantren ble oppnådd fra deoksykolsyre inneholdt i galle.
En viktig rolle i patogenesen av leukemi tilskrives endokrine faktorer. Østrogener antas å være leukemogener.
Tallrike kliniske og eksperimentelle data bekrefter antileukemi-effekten av hypofyse- og binyrebarkhormonene, hvis aktivitet er kjent for å være assosiert med funksjonen til gonadene..
Av andre endogene faktorer i utviklingen av leukemi, spiller arvelig belastning en kjent rolle..
T-celle leukemi er forårsaket av virus.
Sykdommen begynner umerkelig og ofte blir diagnosen av sykdommen etablert ved en tilfeldig blodprøve, siden de fleste pasienter i den første fasen av sykdommen ikke klager. Noen pasienter rapporterer om en forverring av deres generelle tilstand, rask utmattelse, nedsatt appetitt og hodepine. Noen ganger observeres mer typiske symptomer: kriblende eller kjedelige smerter i hypokondrium, svette, feber, intermitterende smerter i bein, neseblod. Endringer i utseendet til pasienter i den innledende fasen av sykdommen er knapt merkbare. Objektivt kan du noen ganger merke en liten sårhet med perkusjon av brystbenet. Milten og leveren i begynnelsestadiet av sykdommen er for det meste ikke til å ta og føle, sjeldnere i høyden av inspirasjon er det mulig å palpe milten med en tett konsistens.
På den delen av blodet i denne perioden er det en økning i antall leukocytter - opptil 20-50 tusen og mer i 1 mm terning, en høy prosentandel av nøytrofile metamyelocytter og myelocytter, det er også isolerte promyelocytter og myeloblaster. Ofte er det et økt innhold av eosinofiler og basofiler, og sammen med modne former er det eosinofile og basofile myelocytter og metamyelocytter.
Antall røde blod er innenfor normale grenser eller til og med økt. Blodplateantallet er ofte høyt.
Varigheten av den første fasen av sykdommen, som vanligvis unnslipper legenes oppmerksomhet, er forskjellig og varierer fra 3 til 12-18 måneder, og i noen tilfeller enda mer. Ofte går pasienter til legen når den andre fasen av sykdommen oppstår. I løpet av denne perioden klager pasientene over svakhet, nedsatt arbeidsevne, vekttap, feber om kvelden, svetting, hodepine, ubehag eller alvorlig smerte i venstre hypokondrium, bein smerter. Noen ganger rapporterer pasienter svimmelhet, tinnitus, kortpustethet og hjertebank under trening.
De oppførte klagene bør forklares med fenomenene generell rus, hyperplasi i hematopoietiske organer, metaplasi i indre organer, utvikling av anemi og smerter i miltområdet - en økning i størrelsen (tøyning av kapselen), samt hjerteinfarkt og perisplenitt.
I det andre stadiet av sykdommen observeres noen ganger milde manifestasjoner av hemorragisk diatese: neseblod, mindre subkutane blødninger, som utvikler seg selv i nærvær av trombocytose. Sistnevnte forklares med en reduksjon i syntesen av protrombinkomplekset (inkludert faktor V og VII) hos pasienter med kronisk myelose og en reduksjon i tromboplastisk aktivitet, noe som antyder en funksjonell underlegenhet av blodplater..
Blodbildet i den andre fasen av sykdommen avslører en betydelig økning i antall leukocytter - opptil 400-600 tusen, og noen ganger til og med over 1 million per 1 mm kube. Alvorlighetsgraden av prosessen bestemmes ikke av antall leukocytter, men av endringer i leukogram og indikatorer for erytropoies og trombocytopoiesis. Med et rolig forløp av myeloblastprosessen er det ikke mer enn 2-4%, i nærvær av alle overgangsformer av granulocytter, inkludert en tilstrekkelig prosentandel av stab og segmenterte nøytrofiler.
Kronisk myelose i andre fase er ofte ledsaget av normokrom og noen ganger hyperkrom anemi. Graden av anemisering er en indikator på alvorlighetsgraden av prosessen, og jo mer uttalt anemi, jo dårligere er prognosen. Anemi forklares av den patologiske orienteringen av hematopoiesis, nemlig den ensidige dannelsen av overveiende granulocytter, samt et skarpt brudd på modningen av elementene i erytroid-serien.
Antall blodplater overstiger ofte 600-800 tusen per 1 mm3. Antallet megakaryocytter i benmargen økes også ofte og overstiger noen ganger 1500 per 1 mm kube. (i stedet for 50-100). Hyperplasi av det megakaryocytiske apparatet i benmargen ledsages av en økning i unge former - megakaryoblaster og promegakaryocytter med økt blodplateformende funksjon og produksjon av defekte "blå" og degenerative blodplater i det perifere blodet. I løpet av sykdommen, så vel som etter bruk av strålebehandling og andre behandlingsmetoder, reduseres antall megakaryocytter i benmargen og blodplatene i perifert blod betydelig..
Den andre fasen av sykdommen varer 2-3 år, og med et gunstig løpet av prosessen, enda lenger. Periodiske tilbakefall erstattes etter behandling med remisjoner, som imidlertid blir kortere og kortere. Pasientenes tilstand forverres gradvis, og det tredje (terminale) stadiet av sykdommen begynner.
Den tredje fasen av sykdommen er preget av en økning i anemi og kakeksi. Hudlesjoner observeres ofte i form av leukemiske infiltrater, knuter, petechial-hemorragisk utslett. Temperaturen er subfebril eller hektisk. Økningen i temperaturen er forbundet med det kolossale forfallet av leukocytter, miltinfarkt, tromboflebitt, manifestasjoner av hemorragisk diatese, sekundær infeksjon. Tilstedeværelsen av en hektisk temperatur, ledsaget av frysninger og svette, regnes som et spesielt ugunstig prognostisk tegn..
Hypotensjon og myokardial dystrofi blir ofte bemerket, noe som forklarer utvidelsen av hjertets grenser, funksjonell murring på toppen av hjertet, takykardi og ødem i underekstremitetene. Ofte er det bronkitt, lungebetennelse og leukemisk infiltrasjon i lungene.
Dysfunksjon i mage-tarmkanalen reflekteres i dårlig appetitt, kvalme, oppkast. Magen er stor, ofte asymmetrisk på grunn av den vanligvis større forstørrelsen av milten enn leveren. Milten er tett, ofte smertefull ved palpasjon.
Foci av myeloid metaplasi i nyrene svekker deres funksjon. En liten mengde protein finnes ofte i urinen, i sedimentet - erytrocytter, hyalinekast.
I den tredje fasen av kronisk myelose, så vel som i alvorlige forverringer av andre trinn, oppstår ofte amenoré, som er et resultat av leukemisk infiltrasjon av kjønnsorganene.
Nervesystemets nederlag uttrykkes av nevralgi, nevritt, polyneuritt, hjerneforstyrrelser. I terminalfasen av kronisk myelose er det en skarp depresjon av det sentrale og autonome nervesystemet; fullstendig apati observeres, noen ganger vekslende med irritabilitet.
De avslørte endringene i fundus er preget av en rekke funksjoner. De vanligste er blødninger og misfarging av netthinnen (blek oransje, gråaktig), kongestive brystvorter og endringer i kalibrene i netthinnen. De nevnte endringene fører til synshemming.
Endringer i ØNH-organer manifesteres av betennelse i mandlene, bihulebetennelse, rhinitt, otitis media, neseblod og blødninger i nesens slimhinne, myk gane og i de nedre delene av svelget. Endringer i ØNH-organer i leukemi, spesielt i kronisk myelose, forklares av leukemiske infiltrasjoner, manifestasjoner av hemorragisk diatese, sekundære infeksjoner på grunn av en reduksjon i kroppens motstand.
I den tredje fasen av kronisk myelose utvikler anemi seg, og hemoglobininnholdet, til tross for hyppige transfusjoner av konsentrert erytrocytter, reduseres ofte til 23-14%. Følgelig reduseres antall røde blodlegemer. Når man undersøker utstryk, blir en ganske uttalt anisopoikilocytose funnet, erytroblaster er for det meste polykromatofile, med en pyknotisk kjerne. Fargeindikatoren er ofte normokrom eller til og med hyperkrom, noe som forklares av makrocytose, og jo sterkere anemi, desto mer uttalt makrocytose.
I det terminale stadiet av kronisk myelose blir prevalensen (opptil 80%) av typiske og atypiske myeloblaster ofte observert i perifert blod, og derfor kalles det tredje stadiet av sykdommen også det myeloblastiske stadiet. Ofte øker innholdet av basofiler også betydelig (opptil 20-30% eller mer). Antall blodplater faller merkbart, som et resultat av at det blir observert blødninger, blødninger, blødninger.
I den terminale myeloblastiske perioden, anaplasi med myeloblastisk, sjeldnere paramyeloblastisk forskyvning, med et stort antall retikulære celler og en kraftig reduksjon i produksjonen av megakaryocytter, så vel som erytroidceller, hvis modning er hemmet i stadiet av proerythroblasts og oftere erytroblaster av I og II ordrer.
Som et resultat av uttalte forstyrrelser i metabolske prosesser og funksjoner i hematopoietiske organer, faller kroppens motstand, og pasienter med kronisk myelose dør av sekundære infeksjoner (oftere fra lungebetennelse), fra manifestasjoner av hemorragisk diatese, inkludert fra blødninger i stoffet i hjernen eller fra hjertesvikt.
Den tredje fasen av sykdommen, med sin progressive forløp, varer vanligvis 2-3 måneder. Den totale varigheten av sykdommen hos pasienter med kronisk myelose varierer fra 1 år til 6-8 år. Med riktig behandlingstaktikk og vedlikeholdsbehandling i poliklinisk omgivelser kan pasientens liv vare 10-15 år eller mer..
Utbruddet av sykdommen går nesten ubemerket, og pasientene forblir i stand til å jobbe lenge..
Et av de viktigste symptomene som er karakteristiske for pasienter med kronisk lymfadenose er hovne lymfeknuter. En økning i perifere lymfeknuter er observert i 89% av tilfellene, mediastinal - i 25%, abdominal - i 8%. Størrelsen på perifere lymfeknuter varierer i de fleste tilfeller fra hasselnøtt til plomme. I det overveldende flertallet av tilfellene påvirkes lymfeknuter symmetrisk, de er vanligvis myke eller tette i konsistens, ikke sveiset sammen, smertefrie ved palpasjon og ikke utsatt for suppuration.
Hos noen pasienter kan fullstendig lammelse av nedre ekstremiteter oppstå som et resultat av en kraftig økning i inguinal og dypt lokaliserte lymfeknuter i magen og kompresjon av lårbenervene..
En forstørrelse av milten hos primære pasienter observeres i omtrent 70% av tilfellene, og hos halvparten av pasientene i denne gruppen når kanten til navlelinjen, og hos noen pasienter når den det lille bekkenet. Milten er tett, smertefri.
En økning i leverstørrelsen hos primære pasienter observeres i 80% av tilfellene..
Hos noen pasienter med et karakteristisk bilde av perifert blod og kontinuerlig lymfadenoid metaplasi i benmargen, er lymfeknuter og milt bare forstørret (den såkalte benmargsformen av kronisk lymfadenose).
Ved kronisk lymfadenose er forskjellige hudlesjoner ganske vanlige. De manifesterer seg ofte i form av forskjellige typer dermatitt og purulente prosesser - pyoderma, furunkulose, eksem, abscesser, flegmon. I noen tilfeller er det helvetesild, så vel som spesifikke hudlesjoner som lymfomer.
Lesjoner i lungene og lungehinnen observeres ganske ofte hos pasienter med kronisk lymfadenose (45%). I omtrent halvparten av tilfellene bør disse lesjonene betraktes som samtidig med hovedprosessen av sykdommen (kronisk bronkitt, lungeemfysem, tuberkulose). I den andre halvparten av tilfellene er de imidlertid et resultat av spesifikk metaplasi i thorax lymfeknuter og lungeparenkym. Blant komplikasjonene er det første stedet som er okkupert av lungebetennelse, i de fleste tilfeller i form av fokale pneumoniske infiltrater. Ofte er de dødsårsaken, spesielt i terminalperioden.
Skade på nervesystemet ved kronisk lymfadenose observeres hos 80% av pasientene. Spinal symptomer hos pasienter med kronisk lymfadenose er forårsaket av kompresjon av ryggmargen ved raskt voksende ekstramedullært lymfom. Hos andre pasienter, hvor kronisk lymfadenose fortsetter uten forverring, observeres visse lidelser i det perifere nervesystemet (polyneuritt, nevralgi i trigeminus- og occipitale nerver, skade på hørselsnerven, interkostal neuralgi).
På den delen av ØNH-organer hos pasienter med kronisk lymfadenose, i motsetning til pasienter med kronisk myelose, er manifestasjoner av leukemisk infiltrasjon vanligere: begrensning av mobiliteten til stemmebåndene, ledsaget av afoni og stenose i strupehodet, parese av den tilbakevendende nerven når bagasjerommet komprimeres av forstørrede livmorhals- og mediastinale lymfeknuter, infiltrater områder med arytenoid brusk, som flyter med uttalt heshet. Ved kronisk lymfadenose, som ved kronisk myelose, kan angina observeres, inkludert nekrotisk, otitis media, bihulebetennelse, samt hørselstap i varierende grad assosiert med leukemisk infiltrasjon.
Det perifere blodbildet ved kronisk lymfadenose er så karakteristisk at diagnosen som regel ikke er vanskelig. Med sub- og hovedsakelig aleukemiske former for lymfadenose, som noen ganger forekommer med et lavt innhold av lymfocytter (30-40%), er det nødvendig med en studie av brystbenets punktering for å avklare diagnosen. Tilstedeværelsen av lymfatisk metaplasi i benmargen med fullstendig overbevisende bevis for kronisk lymfadenose.
Den gjennomsnittlige varigheten av sykdommen hos pasienter med kronisk lymfadenose er litt lengre enn hos pasienter med kronisk myelose.
Akutt leukemi, i sitt kliniske bilde, er preget av et betydelig utvalg av symptomer, som simulerer en rekke andre sykdommer. Blant de tidlige tegn på sykdommen i anamnese, har omtrent 25% angina. I en tredjedel av tilfellene begynner sykdommen med en temperaturøkning. Hos noen pasienter begynner sykdommen med en økning i perifere noder. Samtidig med de ovennevnte innledende manifestasjonene av sykdommen, blir også generell svakhet notert..
Det vanligste og karakteristiske symptomet hos pasienter med akutt leukemi er blødning, som forekommer i omtrent 75% av tilfellene. I de tidligere stadiene av sykdommen observeres blødninger i huden og slimhinnene, så vel som neseblod og blødende tannkjøtt. Hematuria er observert hos 25% av pasientene. I de senere stadiene av sykdommen utvikler det seg ofte livstruende blødninger i de indre organene (mage-tarmkanalen, lungene, hjertet, nyrene, fundus, hjernen).
I de fleste tilfeller kjennes ikke perifere lymfeknuter i det hele tatt eller overstiger ikke ertenes størrelse. I 40% av tilfellene varierer størrelsen på lymfeknuter fra bønner til plommer.
Milten er håndgripelig i 50% av tilfellene. I noen tilfeller er en økning i størrelsen på milten assosiert med metaplasi komplisert av utseendet på hjerteinfarkt i milten.
Leveren er håndgripelig hos 60% av pasientene. En økning i leverstørrelsen blir oftere observert i akutte former for leukemi - hemocytoblastose, og en økning i milten - i subakutt, inkludert i subakutte former for retikulose.
Antall røde blod er redusert i omtrent 80% av tilfellene. Følgelig reduseres også antall erytrocytter. I fremtiden reduseres antall røde blod ytterligere.
Blodplateantallet er redusert hos ca 80% av pasientene. I en fjerdedel av tilfellene er antall blodplater under 10 tusen i 1 mm kube.
Antall leukocytter hos 50% av pasientene er redusert (fra 5000 til 1000 i 1 mm3 og derunder). I 35% varierer antall leukocytter fra 10.000 til 100.000 og over.
Disse dataene viser at akutte leukemier har forskjellige kliniske varianter og er morfologisk dynamiske, dvs. en type akutt leukemi kan bli til en annen..
Varigheten av sykdommen hos pasienter med akutt leukemi varierer fra 1 til 27 måneder, i gjennomsnitt 7,7 måneder. Varigheten av sykdommen hos pasienter med subakutt retikuloendoteliose er i gjennomsnitt 24,7 måneder.
Patomorfologiske forandringer i leukemi er preget av en hyperplastisk prosess i det hematopoietiske vevet og metaplastiske infiltrasjoner i forskjellige organer.
Det er preget av alvorlig hyperplasi av det myeloide vevet i benmargen. I rørformede bein erstattes fettvev med myeloid vev. Benmargen får en mørk grå-rød farge (noen ganger med en grønnaktig fargetone) på grunn av spredning av myeloide celler. Mikroskopisk består hoveddelen av myeloblaster, promyelocytter, myelocytter, metamyelocytter og delvis modne nøytrofiler.
Milten forstørres alltid, noen ganger fyller det meste av bukhulen og når 6-7 kg. Det kan ikke skilles fra miltens follikler i snitt. Mikroskopisk er det en diffus utvikling av myeloid vev med spredning av bindevev i de senere stadiene av sykdommen. Miltinfarkt og arr etter dem er ganske vanlige..
Lymfeknuter forstørres vanligvis litt. På kuttet er de rødlige i fargen med et slettet mønster. Mikroskopisk oppdages spredning av myeloide celler i bihulene og hjernesnorene, noe som videre fører til fullstendig forskyvning av lymfoid vev.
Leveren, så vel som milten, forstørres alltid med en glatt overflate; på seksjoner er den lysebrun med en gråaktig fargetone. Mikroskopisk finnes akkumuleringer av myeloide celler i kapillærene mellom leverkanalene, i de periportale lagene og i glisson-kapselen..
Det er preget av en stor økning i lymfeknuter som ikke er sveiset til hverandre og til det omkringliggende vevet. Noen ganger finnes skarpt forstørrede lymfeknuter bare i noen områder, slik som nakken, mediastinum, i bukhulen. På kuttet er nodene rosa eller lysegrå, saftige. Mikroskopisk - strukturen til nodene er smurt, diffus hyperplasi av lymfoide vev observeres.
Milten er betydelig forstørret. I begynnelsen av sykdommen har den en myk konsistens; store gråhvite lymfefollikler er tydelig synlige på seksjonene. I fremtiden er det komprimering av milten. Mikroskopisk bemerkes det, spesielt i et senere stadium av sykdommen, spredning av lymfoid vev, som et resultat av at linjen mellom masse og follikler er nesten helt slettet.
Leveren er forstørret, med tett konsistens. I de periportale lagene og under glisson-kapslen dannes foci av lymfatisk vev - lymfomer.
Benmargen er preget av spredning av lymfoide celler med mer eller mindre fullstendig forskyvning av myeloid vev. I noen tilfeller er det utvikling av fibervev i benmargen og fortykning av svampete stenger - osteosklerose.
Hos noen pasienter fortsetter kronisk lymfadenose uten en merkbar økning i lymfeknuter og milt, kun ledsaget av diffus lymfoide infiltrasjon av benmargen..
Spredning av lymfoidvev i form av fokalakkumulering observeres i nyrene, i adventitia av karene, i lymfeapparatet i svelget, tarmene og andre organer.
De patologiske endringene som er observert i akutt leukemi sammenfaller vanligvis med endringene som finnes i kroniske former for leukemi (hyperplasi og metaplasi i hematopoietisk vev).
Nekrose med sårdannelse i munnslimhinnen og svelget blir ofte funnet, inkludert nekrotisk betennelse i mandlene, så vel som sårdannelse i spiserørslimhinnen, tynntarmen (på stedene til Peyers flekker og ensomme follikler).
Lymfeknuter, både perifere og trakeobronchiale, retroperitoneale, periportale, mesenteriske og andre i størrelse fra en ert til en plomme, og når i noen tilfeller størrelsen på et kyllingegg.
I halvparten av seksjonstilfellene blir milten moderat forstørret, vekten varierer fra 400-1900 g. Noen ganger er det også en betydelig økning i leveren, hvis vekt kan nå 3350 gram. I de fleste tilfeller er det en liten utvidelse av leveren..
Mikroskopisk undersøkelse av lymfeknuter viser et bilde av myeloid metaplasi, mest uttalt i forstørrede noder, der lymfoid vev nesten fullstendig erstattes av myeloid.
I noen tilfeller kan man se konserverte lymfoide follikler i form av små akkumuleringer av lymfocytter og samtidig utvidede bihuler, fylt med umodne myeloide celler av hemocytoblast-typen. Milten har også myeloid metaplasi; i noen tilfeller er hjerteinfarkt funnet.
I leveren finnes som regel udifferensierte myeloide celler i kapillærene mellom leverkanalene, noen ganger i form av klynger i de periportale lagene.
I en makroskopisk undersøkelse av nyrene kan man ofte se gråhvite svulstlignende formasjoner på størrelse med et nålhode, sjeldent større, som mikroskopisk representerte fokus for akkumulering av umodne celler i den myeloide raden..
Benmargen til lårbenene viser et annet makroskopisk bilde: i de distale områdene kan det være fett og med blødninger, mens det i de øvre midtregionene kan være aktivt og ha en grårød eller mørkerød farge. Mikroskopisk kan benmargen vise flere klynger av udifferensierte myeloide celler.
I noen tilfeller er akutt leukemi ledsaget av massiv svulstvekst av myeloid vev i fremre mediastinum med kompresjon av store kar, i hodeskallen, i rørformede bein, i hjernen og ryggmargen og i andre organer.
Ved akutt retikuloendoteliose er det en gjengroing av retikulære celler i benmargen, milten, lymfeknuter og andre organer. Disse vekstene har noen ganger utseende av hvite svulstlignende foci. I noen tilfeller fortsetter retikuloendoteliose med aggressiv vekst og dannelse av tumorlignende noder i mediastinum og parenkymale organer..
Foreløpig er det ingen patogenetisk metode for behandling av leukemi. Derfor er hovedoppgaven å utvikle de riktige indikasjonene og kontraindikasjonene for bruk av eksisterende behandlingsmetoder, samt deres rimelige kombinasjon for å gjenopprette pasientenes arbeidsevne og maksimere levetiden..
Pasienter med leukemi trenger en rent individuell tilnærming og utnevnelsen av en eller annen behandlingsmetode avhenger av pasientens generelle tilstand, blodparametere og først og fremst på scenen og formen for leukemi.
De innledende stadiene av kronisk leukemi, som fortsetter med en tilfredsstillende allmenntilstand, bevaring av arbeidskapasitet, fravær eller tilstedeværelse av enkelt myeloblaster eller lymfoblaster i perifert blod, en mild utvidelse av milten, leveren, lymfeknuter, bør ikke utsettes for spesielle behandlingsmetoder (røntgen, etc.). Den spesifiserte pasientgruppen skal være under tilsyn, og behandlingen bør begrenses til bruk av berikende midler (jerntilskudd, vitaminer). En økning i antall leukocytter til 60-80 tusen og enda flere bør ikke spille en avgjørende rolle i utnevnelsen av spesielle behandlingsmetoder.
Pasienter med kronisk leukemi bør behandles når det er et bilde av sykdommens fulle utvikling: pasienter klager over nedsatt arbeidsevne, generell svakhet, feber, svette osv. En objektiv undersøkelse avdekker en merkbar økning i milt, lever, lymfeknuter og i studien av perifer blod - økt innhold av unge umodne former for den hvite raden.
Akutt leukemi krever øyeblikkelig behandling, som innebærer bruk av høye doser av kjemoterapeutiske midler for å rense kroppen for leukemiceller. Etter det, ifølge indikasjoner, utføres transplantasjon av sunne donorbenmargsceller.