Plateepitelkarsinom symptomer og behandling

Lipoma

Som et resultat av cellemutasjoner i kroppen, utvikler plateepitelcancer hudkreft. Sykdommen oppstår ofte under påvirkning av stråling eller som et resultat av en genetisk disposisjon. Det manifesterer seg i form av sår og knuter på epitelet. Det metastaserer raskt og påvirker nærliggende vev. Symptomene avhenger av den spesifikke typen svulst. Fjerningen utføres ved hjelp av kirurgi, cellegift eller strålebehandling. Effektiv behandling lar deg kvitte deg med patologien.

Utviklingsgrunner

Onkologi forekommer oftere hos personer med en genetisk disposisjon for denne sykdommen. Dette skyldes mutasjonen av DNA-celler, som får sykdommen til å utvikle seg. I tillegg hindrer redusert immunitet kroppen i å bekjempe dannelsen av svulster. Årsaken til utseendet kan også være en forstyrret metabolisme av kreftfremkallende stoffer..

Denne typen kreft utvikler seg som et resultat av betydelig eksponering for ultrafiolett stråling eller ionisert stråling..

Dette er spesielt farlig for mennesker med lys hud, som allerede har en slags defekter, inkludert vaskulære "stjerner", arr, pigmentering. Hvis huden har blitt utsatt for kreftfremkallende faktorer eller høy temperatur, er dette årsaken til utvikling av plateepitelkarsinom. Sykdommen er mer utsatt for menn over 40 år. Risikogruppen inkluderer personer med et ubalansert kosthold, røyking og alkoholmisbruk. Og også slike brudd forårsaker onkologi:

  • HIV-infeksjon;
  • Bowens sykdom;
  • xeroderma;
  • Pagets sykdom.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Varianter

Tildel keratinisert og plateepitelkreft som ikke er keratiniserende. Den første er den mest gunstige utsikten for pasienten. Den utvikler seg og vokser sakte. Består av differensierte vev som akkumuleres på overflaten av huden og danner en gul skorpe med keratinisering. Ikke-keratiniserende karsinom er farligere, da det dannes raskt. Har evnen til å metastasere raskt. Ofte dannet på slimhinnen.

Keratiniserende plateepitelkarsinom er delt inn i 3 typer i henhold til utviklingshastigheten:

  • Dårlig differensiert plateepitelkarsinom. Den mest aggressive formen som manifesterer seg i de tidlige stadiene av utviklingen.
  • Moderat differensiert plateepitelkarsinom. En vanlig art som er lett å diagnostisere.
  • Svært differensiert kreft. Akutt form av sykdommen som krever langvarig og alvorlig behandling.

Det er fire utviklingsstadier, angitt i tabellen:

SceneBeskrivelse
1Smertefri dannelse på integrasjoner opptil 2 cm
2Små metastaser i lymfeknuter nær moderens fokus
3Påvirker vev rundt svulsten
4Metastaserer til bein og bruskvev

Avhengig av tegnene skilles følgende typer kreft ut:

Onkologisk sykdom er delt inn i flere underarter, hvis klassifisering skjer i henhold til tegn på manifestasjon.

  • nodulær;
  • erosiv-infiltrativ;
  • plakett;
  • papillær;
  • kjertelform;
  • invasiv.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Symptomer

Den vanligste typen er nodulær. Det er preget av et smertefritt forløp av patologi. For det første vises flere tuberkler opp til 3 mm, som er gule. Da øker størrelsen, og det utvikler seg en depresjon inni, dekket av en skorpe av huden. Når den fjernes, begynner blødningen. Den infiltrative typen ser ut som en knute som gradvis vokser. Etter 5 måneder vises sår med hevede kanter. De skadet og blødde når de ble berørt. En ubehagelig råtten lukt vises. Plakkekreft vokser raskt og smitter andre vev. Ser ut som en rød, smertefull støt.

Papillær er sjelden. Det ser ut som en nodulær. Utvikler sakte. Dens art, verrucous, er preget av langsom vekst og sjelden metastase. Glandular plateepitelkarsinom sprer seg til slimhinnen, oftere til livmoren. Dette er en formasjon som har gelévæske inni. Invasive er preget av den raske veksten av metastaser og deres penetrasjon i vevene i organer og lymfeknuter.

Diagnostiske metoder

Det er viktig å gjennomføre en undersøkelse i tide for å nøyaktig bestemme diagnosen, siden plateepitelcellens hudkreft forveksles med godartede formasjoner på ansiktet. Derfor tar pasienten til å begynne med en blod- og urintest. Dette lar deg identifisere utviklingen av kreft i kroppen. For vevsstudier utføres en biopsi. En grundigere undersøkelse utføres ved hjelp av magnetisk resonansavbildning (MR) og ultralydundersøkelse (ultralyd).

Behandling av sykdommen

Onkologi behandles avhengig av sted og stadium av sykdommen. Det er viktig å identifisere problemet i tide, siden sykdommen er utsatt for rask metastase. Først fjerner leger kirurgisk ondartede svulster, og utfører deretter terapi for å ødelegge restene av kreftceller.

Medisiner

I de tidlige stadiene, når onkopatologi ennå ikke har vokst og sekundære foci ikke har dukket opp, utføres cellegift. Dette er en behandling med potente kjemikalier som injiseres i kroppen. Metoden brukes også før operasjon for å redusere kreft. Følgende medisiner brukes til terapi:

  • "Fluorouracil";
  • "Cisplatin";
  • Bleomycin;
  • "Interferon-alpha".
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Strålebehandling

Brukes sammen med kjemi i de første stadiene eller før operasjonen. Og også denne metoden har en gunstig effekt på lesjonene som er dypt under huden. Hvis kreften diagnostiseres i siste fase, og det er nødvendig å stoppe utviklingen, brukes også strålebehandling. Det påvirker celler og stopper spredningen av mulige metastaser.

Kirurgisk inngrep

Svulsten fjernes sammen med huden i en avstand på 2 cm fra den for å eliminere mulige ondartede celler i det patologiske området. Hvis formasjonen er på et tilgjengelig sted, brukes kryokirurgi, curettage eller elektrokoagulering. Men slike metoder er ineffektive hvis plateepitelkreft er plassert i hodebunnen. Hvis det er nødvendig å bevare et hudområde nær svulsten, brukes kryokirurgi.

Folkemedisiner

Dette er ytterligere tiltak for terapi, som er foreskrevet i forbindelse med medisiner og kirurgi. Du kan ikke bruke tradisjonell medisin som den eneste måten å bli kvitt kreft. Men for å forbedre tilstanden kan du behandle sår med salve fra granateplefrø og honning. Lesjonene tørkes av med en krem ​​laget av verbena med eddik eller av bjørkeknopper. Bruk et middel laget av olje og revet valnøtter.

Overlevelsesprognose

Pasientens levestandard etter kreft avhenger av typen kreft og utviklingshastigheten. På første trinn er prognosen 90%, på den andre faller den til 60%, og på tredje trinn faller den til 30-35%, og på den fjerde stiger den ikke over 10%. Hvis kreft oppdages på et tidlig stadium, og pasienten får en rettidig og omfattende behandling, er prognosen 98% for at onkologien er fullstendig kurert. Derfor, for enhver manifestasjon av svulster på huden, bør du konsultere en lege for rask fjerning av dermatitt..

Plateepitelkreft i huden, strupehode, mage, spiserør, lunge, livmorhals og andre organer - årsaker og mekanismer for utvikling, varianter, stadier og symptomer, diagnose og behandling, prognose

Nettstedet inneholder bakgrunnsinformasjon kun for informasjonsformål. Diagnose og behandling av sykdommer bør utføres under tilsyn av en spesialist. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Det kreves en spesialkonsultasjon!

Squamous cell carcinoma - generelle egenskaper, definisjon og utviklingsmekanisme

For å forstå essensen av plateepitelkarsinom, samt å forestille seg hvorfor denne typen svulst vokser veldig raskt og kan påvirke ethvert organ, bør du vite hva betydningen av ordene "plateepitelcelle" og "kreft" er gitt av forskere og utøvere. Så la oss vurdere hovedtrekkene ved plateepitelkarsinom og konseptene som er nødvendige for å beskrive disse egenskapene..

For det første bør du vite at kreft er en raskt voksende svulst av degenererte celler som har vært i stand til raskt og stadig å dele seg, det vil si multiplisere. Det er denne konstante, ukontrollerte og ustoppelige divisjonen som sikrer rask og kontinuerlig vekst av en ondartet svulst. Det vil si at degenererte cellene vokser og formerer seg konstant, som et resultat av at de først danner en kompakt svulst, som i et bestemt øyeblikk slutter å ha nok plass i lokaliseringsområdet, og så begynner det ganske enkelt å "vokse" gjennom vevet, og påvirker alt i veien - blodkar, nærliggende organer, lymfeknuter osv. Normale organer og vev kan ikke motstå veksten av en ondartet svulst, siden cellene multipliserer og deler seg på en strengt avmålt måte - nye cellulære elementer dannes for å erstatte gamle og døde.

Cellene i en ondartet svulst deler seg kontinuerlig, som et resultat av at det kontinuerlig dannes nye elementer langs periferien, og klemmer de normale cellene i et organ eller vev, som ganske enkelt dør som et resultat av en så aggressiv effekt. Plassen som er forlatt etter døde celler, blir raskt okkupert av en svulst, siden den vokser uforlignelig raskere enn noe normalt vev i menneskekroppen. Som et resultat blir normale celler i vev og organer gradvis erstattet av degenererte celler, og selve den ondartede svulsten vokser.

På et bestemt tidspunkt begynner individuelle kreftceller å løsne seg fra svulsten, som først og fremst kommer inn i lymfeknuter og danner de første metastaser i dem. Etter en stund, med strømmen av lymfe, spredte tumorceller seg gjennom kroppen og kommer inn i andre organer, hvor de også gir opphav til metastaser. I de siste stadiene kan kreftceller som gir opphav til metastatisk vekst i forskjellige organer, også spre seg med blodstrømmen..

Nøkkelmomentet i utviklingen av eventuelle ondartede svulster er øyeblikket for dannelse av den første kreftcellen, som vil gi opphav til uhemmet vekst av neoplasma. Denne kreftcellen kalles også degenerert fordi den mister egenskapene til normale mobilstrukturer og tilegner seg en rekke nye, slik at den kan gi opphav til og opprettholde veksten og eksistensen av en ondartet svulst. En slik degenerert kreftcelle har alltid en forfader - noen normal mobilstruktur, som, under påvirkning av forskjellige faktorer, fikk muligheten til å dele seg ukontrollert. Med hensyn til plateepitelkarsinom fungerer enhver epitelcelle som en slik stamfar-tumorforløper.

Det vil si at en degenerert celle dukker opp i epitelet, som gir opphav til en kreftsvulst. Og siden denne cellen ser flat ut i mikroskopet, kalles en kreftsvulst som består av mobilstrukturer av samme form, plateepitelkarsinom. Begrepet "plateepitelkarsinom" betyr således at denne svulsten har utviklet seg fra degenererte epitelceller.

Siden epitelet i menneskekroppen er veldig utbredt, kan plateepiteltumorer dannes i nesten ethvert organ. Så det er to hovedtyper av epitel - keratiniserende og ikke-keratiniserende. Ikke-keratiniserende epitel er alle slimhinnene i menneskekroppen (nese, munn, hals, spiserør, mage, tarm, skjede, vaginal del av livmorhalsen, bronkier, etc.). Keratiniserende epitel er en samling av hudintegrasjoner. Følgelig kan plateepitelkarsinom dannes på en hvilken som helst slimhinne eller hud. I tillegg kan det i mer sjeldne tilfeller dannes plateepitelkarsinom i andre organer fra celler som har gjennomgått metaplasi, det vil si som først har blitt til epitellignende celler, og deretter til kreft. Dermed er det åpenbart at begrepet "plateepitelkarsinom" er mest relatert til de histologiske egenskapene til en ondartet svulst. Selvfølgelig er definisjonen av den histologiske typen kreft veldig viktig, siden det hjelper å velge det optimale terapialternativet, med tanke på egenskapene til den oppdagede svulsten..

Plateepitelkarsinom utvikler seg ofte i følgende organer og vev:

  • Lær;
  • Lunger;
  • Strupehode;
  • Spiserør;
  • Livmorhalsen;
  • Vagina;
  • Blære.

Videre er den vanligste hudkreft, som utvikler seg i 90% av tilfellene på åpne områder av huden, som ansikt, nakke, hender, etc..

Imidlertid kan plateepitelkarsinom utvikle seg i andre organer og vev, som vulva, lepper, lunger, tyktarmen osv..

Bilder av plateepitelkarsinom

Dette bildet viser den mikroskopiske strukturen til ikke-keratiniserende kreft i plateepitel, som kan sees under histologisk undersøkelse av en biopsi (den ondartede svulsten er i øvre venstre del av bildet i form av en uregelmessig formet formasjon, langs konturen avgrenset av en ganske bred hvit kant).

Dette bildet viser strukturen til keratiniserende kreft i plateepitel (foci av en kreftsvulst er så å si store avrundede formasjoner, bestående av konsentriske sirkler atskilt fra hverandre og fra det omkringliggende vevet med en hvit kant).

Dette bildet viser foci av plateepitelkreft i hudoverflaten.

Dette bildet viser to foci av tumorvekst, som ble klassifisert som plateepitelkarsinom etter histologisk undersøkelse av biopsi.

Dette bildet viser foci av hudkreft i plateepitel.

Dette bildet viser en ondartet svulst, som ved histologisk undersøkelse av biopsien ble identifisert som plateepitelkarsinom.

Årsaker til plateepitelkarsinom

Forgjengersykdommer

Fakultative precancerous sykdommer degenererer ikke alltid til kreft, selv ikke med en veldig lang periode. Men siden sannsynligheten for transformasjon til kreft med fakultative sykdommer fortsatt eksisterer, må slike patologier også behandles. Valgfrie og obligatoriske precancerous sykdommer av plateepitelkarsinom er vist i tabellen.

Obligatorisk precancerous plateepitelkarsinomValgfritt precancerøst plateepitelkarsinom
Pigmentert xerodermi. Dette er en veldig sjelden arvelig sykdom. Det manifesterer seg først i 2-3 år i form av rødhet, sårdannelse, sprekker og vorte-lignende vekster på huden. Med pigmentert xerodermi er hudceller ikke motstandsdyktige mot ultrafiolette stråler, som et resultat av at deres DNA blir skadet, og de blir gjenfødt til kreft..Senil keratose. Sykdommen utvikler seg hos eldre mennesker i områder av huden som ikke er dekket av klær på grunn av langvarig eksponering for ultrafiolett stråling. På huden er rødlige plaketter synlige, dekket med gule harde skalaer. Senil keratose degenererer til plateepitelkarsinom i 1/4 av tilfellene.
Bowens sykdom. En ervervet sykdom som er svært sjelden og utvikler seg som et resultat av langvarig eksponering for huden av ugunstige faktorer, for eksempel skader, eksponering for direkte sollys, støv, gasser og andre industrielle farer. Først vises røde flekker på huden, som gradvis danner brunaktige plaketter dekket med lett avtakbare skalaer. Når sår dukker opp på plakkens overflate, betyr det at det har skjedd en degenerasjon til plateepitelkarsinom..Kutant horn. Dette er en patologisk fortykning av stratum corneum, noe som resulterer i dannelsen av en sylindrisk eller konisk høyde over overflaten av huden opp til 7 cm lang. Med denne sykdommen utvikler kreft i 7-15% av tilfellene.
Pagets sykdom. Dette er en sjelden sykdom som nesten alltid forekommer hos kvinner. På kjønnsorganets hud, i armhulene eller på brystet dukket det først opp røde flekker med klar form med en fuktig eller tørr, skjellete overflate. Gradvis øker flekkene i størrelse og degenererer til plateepitelkreft.Keratoacanthoma. Denne tilstanden utvikler seg vanligvis hos personer over 60 år. På ansiktshuden eller på baksiden av hendene dannes runde flekker med en depresjon i midten, der det er gule skalaer. Denne sykdommen blir plateepitelkarsinom i 10 - 12% av tilfellene..
Erytroplasi av Keira. En sjelden sykdom som bare forekommer hos menn og er preget av utseendet på røde knuter eller papillomer på penisens glans.Kontakteksem. En relativt vanlig sykdom hos mennesker i alle aldre. Sykdommen utvikler seg som et resultat av eksponering for forskjellige aggressive stoffer i huden og er preget av typiske tegn på betennelse - smerte, hevelse, rødhet, kløe og svie..

Predisponerende faktorer

De predisponerende faktorene inkluderer forskjellige grupper av effekter på menneskekroppen, noe som øker risikoen for å utvikle plateepitelkarsinom flere ganger (noen ganger titalls eller hundrevis). Tilstedeværelsen av disponerende faktorer betyr ikke at en person som utsettes for dem nødvendigvis vil utvikle kreft. Dette betyr bare at risikoen for kreft hos denne personen er høyere enn den til en annen som ikke ble utsatt for predisponerende faktorer..

Dessverre har sannsynligheten for å utvikle plateepitelkarsinom ikke et lineært forhold til tiden en person ble utsatt for disponerende faktorer. Det vil si at hos en person kan kreft dannes etter kort eksponering for predisponerende faktorer (for eksempel 1 - 2 uker), mens en annen vil forbli sunn, selv om han har hatt en veldig lang eksponering for nøyaktig de samme faktorene..

Imidlertid korrelerer sannsynligheten for plateepitelkarsinom med antall predisponerende faktorer. Dette betyr at jo mer predisponerende faktorer påvirket en person, jo større er sannsynligheten for å utvikle kreft. Men dessverre er dette forholdet heller ikke lineært, og derfor kan den totale risikoen for kreft hos en person utsatt for flere samtidig disponerende faktorer ikke beregnes ved enkel aritmetisk tilsetning. La oss vurdere dette med et eksempel.

Dermed øker predisponerende faktor 1 risikoen for plateepitelkarsinom 8 ganger, faktor 2-5 ganger, faktor 3 - 2 ganger. Den totale risikoen som oppstår etter eksponering for alle disse tre faktorene vil være høyere enn hver av dem hver for seg, men vil ikke være lik den enkle aritmetiske summen av risikoen. Det vil si at den totale risikoen ikke er 8 + 2 + 5 = 15 ganger. I hvert enkelt tilfelle vil denne totale risikoen være forskjellig, siden den avhenger av mange faktorer og parametere som bestemmer kroppens generelle tilstand. Så hos en person kan den totale risikoen for å utvikle kreft økes med 9 ganger i forhold til normen, og hos en annen - med 12 osv..

De predisponerende faktorene for plateepitelkarsinom inkluderer følgende:
1. Genetisk disposisjon.
2. Eventuelle kroniske inflammatoriske sykdommer i hud og slimhinner, for eksempel:

  • Brannsår av hvilken som helst opprinnelse (sol, termisk, kjemisk, etc.);
  • Kronisk strålingsdermatitt;
  • Kronisk pyodermi;
  • Kronisk sår;
  • Discoid lupus erythematosus;
  • Kronisk bronkitt, laryngitt, trakeitt, vulvitt, etc..
3. Arr av hvilken som helst opprinnelse og lokalisering:
  • Traumatiske arr som dukket opp etter eksponering for mekaniske, termiske og kjemiske faktorer;
  • Arr som er igjen av hudsykdommer som byller, karbonkler, tuberkuløs lupus og elefantiasis;
  • Kangri eller kairo kreft (kreft på stedet for et brann arr);
  • Kreft etter å ha blitt brent med sandeltre eller sandeltre.
4. Langvarig eksponering for ultrafiolett stråling (langvarig eksponering for solen osv.).
5. Eksponering for ioniserende stråling (stråling).
6 tobakkrøyking.
7. Drikker alkoholholdige drikker, spesielt sterke drikker (for eksempel vodka, cognac, gin, tequila, rom, whisky, etc.).
8. Feil ernæring.
9. Kroniske smittsomme sykdommer (for eksempel onkogene varianter av humant papillomavirus, HIV / AIDS osv.).
10. Høyt nivå av luftforurensning i området med permanent opphold.
11. Tar medisiner med immunsuppressiv virkning.
12. Yrkesmessige farer (produkter fra kullforbrenning, arsen, kulltjære, trestøv og tjære, mineraloljer).
13. Alder.

Klassifisering (varianter) av plateepitelkarsinom

For tiden er det flere klassifiseringer av plateepitelkarsinom, med tanke på dets forskjellige egenskaper. Klassifiseringen, med tanke på den histologiske typen av svulst, skiller mellom følgende typer plateepitelkarsinom:

  • Keratiniserende plateepitel (differensiert) kreft;
  • Ikke-keratiniserende (udifferensiert) kreftcelle;
  • Dårlig differensiert kreft, lik sarkom i form av celler som danner det;
  • Kirtel plateepitelkarsinom.

Som du kan se, er det viktigste kjennetegnet ved forskjellige typer plateepitelkarsinom graden av differensiering av cellene som danner svulsten. Derfor, avhengig av graden av differensiering, er plateepitelkarsinom delt inn i differensiert og udifferensiert. Og differensiert kreft kan i sin tur være svært differensiert eller moderat differensiert. For å forstå essensen av begrepet "grad av differensiering" og å forestille seg egenskapene til kreft ved en viss differensiering, må du vite hva slags biologisk prosess det er..

Så, hver normale celle i menneskekroppen har evnen til å spre seg og differensiere. Spredning forstås som en celles evne til å dele seg, det vil si multiplisere. Normalt kontrolleres imidlertid hver celledeling strengt av nervesystemet og det endokrine systemet, som mottar informasjon om antall døde cellestrukturer og "tar en beslutning" om behovet for å erstatte dem..

Når det er nødvendig å erstatte døde celler i et hvilket som helst organ eller vev, starter nervesystemet og det endokrine systemet prosessen med deling av levende cellulære strukturer, som formerer seg og dermed blir det skadede området av organet eller vevet gjenopprettet. Etter at antallet levende celler i vevet er gjenopprettet, overfører nervesystemet et signal om at divisjonen er fullført og spredning stopper til neste lignende situasjon. Normalt er hver celle i stand til å dele et begrenset antall ganger, hvorpå den bare dør. På grunn av celledød etter et visst antall divisjoner akkumuleres ikke mutasjoner og kreftsvulster utvikler seg ikke.

Imidlertid, med en kreftdegenerasjon, får cellen evnen til ubegrenset spredning, som ikke kontrolleres av nervesystemet og det endokrine systemet. Som et resultat deler kreftcellen et uendelig antall ganger uten å dø etter et visst antall divisjoner. Det er denne evnen som gjør at svulsten kan vokse raskt og konstant. Spredning kan variere i grader fra veldig lav til høy. Jo høyere grad av spredning, jo mer aggressiv svulstvekst, siden jo kortere tidsintervall mellom to påfølgende celledelinger.

Graden av celleproliferasjon avhenger av dens differensiering. Differensiering betyr en celles evne til å utvikle seg til en høyt spesialisert, designet for å utføre et lite antall strengt definerte funksjoner. La oss illustrere dette med et eksempel: etter endt utdanning har en person ingen smale og unike ferdigheter som kan brukes til å utføre et lite utvalg av spesialiserte arbeider, for eksempel å utføre øyekirurgi. For å få disse ferdighetene må du lære og øve, hele tiden opprettholde og forbedre ferdighetene.

Hos mennesker kalles mestring av visse ferdigheter læring, og prosessen med å tilegne seg spesialfunksjoner av hver ny dannede celle som et resultat av divisjon kalles differensiering. Med andre ord har den nylig dannede cellen ikke de nødvendige egenskapene for å utføre funksjonene til en hepatocytt (levercelle), kardiomyocytt (hjerteinfarktcelle), nefrocyt (nyrecelle), etc. For å oppnå slike egenskaper og bli en fullverdig høyspesialisert celle med strengt definerte funksjoner (regelmessige sammentrekninger i en kardiomyocytt, blodfiltrering og urinkonsentrasjon i en nefrocyt, galleproduksjon i en hepatocytt osv.), Må den gjennomgå en slags "trening", som er prosessen differensiering.

Dette betyr at jo høyere grad av differensiering av en celle, desto mer spesialisert og i stand til å utføre en smal liste over strengt definerte funksjoner. Og jo lavere grad av differensiering av celler, jo mer "universell" er den, det vil si at den ikke er i stand til å utføre noen komplekse funksjoner, men kan formere seg, bruke oksygen og næringsstoffer og sikre vevets integritet. I tillegg, jo høyere differensiering, desto lavere spredningskapasitet. Med andre ord, mer høyt spesialiserte celler deler seg ikke så intensivt som lavspesialiserte celler..

Når det gjelder plateepitelkarsinom, er begrepet differensiering veldig relevant, siden det gjenspeiler graden av modenhet av tumorceller og følgelig hastigheten på progresjon og aggressivitet..

Differensiert plateepitelkarsinom (keratiniserende plateepitelkarsinom, keratiniserende plateepitelkreft, høyt differensiert plateepitelkreft og moderat differensiert plateepitelkreft)

I parentes er synonymer brukt blant leger og forskere for å betegne differensiert plateepitelkarsinom.

Det viktigste kjennetegnet ved denne typen svulster er de differensierte kreftcellene den faktisk består av. Dette betyr at svulsten er dannet av begrensede strukturer som kalles "perler" fordi skallet har en karakteristisk gråhvit farge med en liten glans. Differensiert plateepitelkarsinom vokser og utvikler seg saktere enn alle andre typer plateepitelkreft, derfor kan det betraktes som det mest "gunstige".

Avhengig av graden av differensiering av cellene som danner svulsten, er denne typen kreft delt inn i moderat og sterkt differensierte former. Følgelig, jo høyere grad av differensiering av tumorceller, desto gunstigere er prognosen, siden jo langsommere svulsten utvikler seg..

Et spesifikt tegn på differensiert plateepitelkarsinom er tilstedeværelsen av kåte skalaer på den ytre overflaten av svulsten, som danner en gulaktig kant. Denne typen kreft utvikler seg i nesten alle tilfeller på huden, og lokaliseres nesten aldri i andre organer eller vev..

Ikke-keratiniserende plateepitelkarsinom (udifferensiert plateepitelkarsinom)

Denne typen kreft består av udifferensierte celler, derfor er den preget av den sterkeste graden av malignitet, rask vekst og progresjon, og evnen til å metastasere på kort tid etter dannelsen av svulsten. Ikke-keratiniserende svulsttype er den mest ondartede form for plateepitelkarsinomer.

Ikke-keratiniserende udifferensiert plateepitelkarsinom kan dannes i ethvert organ eller vev, men oftest er det lokalisert på slimhinnene. På huden dannes ikke-keratiniserende plateepitelkarsinom bare i 10% av tilfellene, og i de resterende 90% er det funnet en keratiniserende type ondartet svulst..

I ikke-keratiniserende plateepitelkarsinom forekommer ikke dannelsen av karakteristiske "perle" -strukturer, siden kreftceller ikke produserer kåte skalaer som vil bli avsatt på overflaten av svulsten og danner en gråhvit kapsel.

Dårlig differensiert plateepitelkarsinom

Kirtel plateepitelkarsinom

Symptomer

Symptomene på plateepitelkarsinom avhenger av plasseringen og bestemmes i stor grad av hvilket organ som ble påvirket av svulstdannelsen. Imidlertid har alle typer plateepitelkarsinom en rekke vanlige kliniske tegn som karakteriserer egenskapene til veksten..

Så, avhengig av vekstmetode, er plateepitelkarsinom delt inn i følgende former:

  • Den eksofytiske formen (papillær) er preget av dannelsen av en knute tydelig avgrenset fra det omkringliggende vevet, som gradvis øker i størrelse. Som et resultat dannes en svulst som ser ut som blomkålblomstrer og er farget rødbrun. Svulstens overflate har en utpreget ujevn tuberøs struktur med en veldefinert depresjon i den sentrale delen. En slik svulst kan festes til overflaten av slimhinnen eller huden med et tynt ben eller en bred base. Gradvis kan hele overflaten av den eksofytiske kreftformen magesår, noe som markerer overgangen til den endofytiske formen.
  • Den endofytiske formen (infiltrativ-ulcerativ) er preget av rask sårdannelse i en liten primær knute, i stedet for hvor et stort sår dannes. Et slikt sår har en uregelmessig form, tett og hevet over midten av kanten, en grov bunn, dekket med en hvitaktig blomst med en fet lukt. Såret øker praktisk talt ikke i størrelse, siden svulsten vokser dypt inn i vevet, og påvirker muskler, bein, nærliggende organer, etc..
  • Blandet form.

Pladecellekreft i huden

Oftest er svulsten lokalisert på huden i ansiktet, underleppen, nesebroen, kinnbenet, ørene, samt åpne områder av kroppen, for eksempel armer, skuldre eller nakke. Uavhengig av den spesifikke plasseringen, utvikler hudkreft seg og oppfører seg nøyaktig likt i forskjellige deler av kroppen. Og prognosen og maligniteten avhenger av typen plateepitelkarsinom (keratiniserende eller ikke-keratiniserende), vekstformen (endofytisk eller eksofytisk), samt graden av prevalens av den patologiske prosessen på tidspunktet for behandlingsstart.

I de innledende stadiene ser hudkreft ut som en uregelmessig rød eller brunaktig flekk, som over tid kan øke i størrelse og sårdannelse. Da blir svulsten lik en traumatisk skade på huden - en rød overflate der mange sår, blåmerker og også brune sintrede blodbiter er synlige. Hvis svulsten vokser eksofytisk, tar den form av en utvekst på huden av forskjellige størrelser, på overflaten som det også kan være mange sår.

Svulsten er preget av følgende funksjoner:

  • Sårhet;
  • Hevelse i det omkringliggende vevet
  • Kløe;
  • En brennende følelse;
  • Rødhet i huden rundt svulsten;
  • Blødning fra svulstens overflate.

Plateepitelkreft i nakke, nese og hode

Levekreft for plateepitelceller

Plateepitelcellet lungekreft

Plateepitelkreft i livmoren

Plateepitelkreft i livmorhalsen

Plateepitelkreft i vulva

Plateepitelkreft i strupehodet

Plateepitelkreft i spiserøret

Plateepitelkreft i tunge, hals og kinn

Plateepitelkreft i mandelen

Pladecellekreft i endetarmen

Plateepitelkreft i magen

Lymfeknute plateepitelkarsinom

Sykdomsstadier

For å bestemme scenen og alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen med plateepitelkarsinom av en hvilken som helst lokalisering, brukes TNM-klassifiseringen, der hver bokstav angir et av tegnene på en svulst. I denne klassifiseringen brukes bokstaven T for å indikere størrelsen på svulsten og i hvilken grad den har spredt seg til det omkringliggende vevet. Bokstaven N brukes til å indikere graden av metastase til lymfeknuter. Og bokstaven M gjenspeiler tilstedeværelsen av metastaser til fjerne organer. For hver svulst bestemmes størrelsen, tilstedeværelsen av metastaser i lymfeknuter og andre organer, og all denne informasjonen blir registrert i form av en alfanumerisk kode. I koden, etter bokstavene T, N og M, setter de et tall som indikerer graden av skade på organet av svulsten, for eksempel T1N2M0. Denne opptaket lar deg raskt forstå alle hovedegenskapene til svulsten og tilskrive trinn 1, 2, 3 eller 4.

Tallene og bokstavene i TNM-klassifiseringen betyr følgende:

  • Tx - ingen tumordata;
  • T0 - ingen primær svulst;
  • Тis - kreft in situ;
  • T1 - svulst mindre enn 2 cm;
  • T2 - svulst fra 2 til 5 cm;
  • T3 - svulst mer enn 5 cm;
  • T4 - svulsten har spiret tilstøtende vev;
  • N0 - lymfeknuter påvirkes ikke av metastaser;
  • N1 - lymfeknuter påvirkes av metastaser;
  • M0 - det er ingen metastaser til andre organer;
  • M1 - metastaser til andre organer er til stede.

Kreftstadier basert på TNM-klassifisering er definert som følger:
1. Trinn 0 - T0N0M0;
2. Trinn I - T1N0M0 eller T2N0M0;
3. Trinn II - T3N0M0 eller T4N0M0;
4. Trinn III - T1N1M0, T2N1M0, T3N1M0, T4N1M0 eller T1-4N2M0;
5. Trinn IV - T1-4N1-2M1.

Prognose for plateepitelkarsinom

Prognosen for plateepitelkarsinom bestemmes av stadium av sykdommen og dens lokalisering. Hovedprognoseindikatoren er fem års overlevelse, noe som betyr hvor mange prosent av det totale antallet pasienter som lever 5 eller flere år uten kreft.

Prognosen for plateepitelkreft i livmorhalsen - fem års overlevelsesrate er 90% på trinn I, 60% på trinn II, 35% på trinn III og 10% på trinn IV.

Prognosen for plateepitelcellet lungekreft - fem års overlevelsesrate er 30-40% på trinn I, 15-30% på trinn II, 10% på trinn III, 4-8% på trinn IV.

Prognosen for leppekreft er en fem-års overlevelsesrate på 84 - 90% i trinn I-II og 50% i III og IV stadier.

Prognosen for kreft i munnhulen (kinn, tunge, hals) - fem års overlevelsesrate er 85-90% på trinn I, 80% på trinn II, 66% på trinn III og 20-32% på trinn IV.

Prognosen for kreft i tungen og mandlene - fem års overlevelsesrate er 60% på trinn I, 40% på trinn II, 30% på trinn III og 15% på trinn IV.

Prognosen for kreft i huden (hode, nese, nakke og andre lokaliseringer) - fem års overlevelsesrate er 60% i trinn I, II og III og 40% ved IV.

Prognosen for kreft i tarmen og magen - den femårige overlevelsesgraden på trinn I er nesten 100%, på trinn II - 80%, på trinn III - 40-60%, på IV-trinn - ca 7%.

Prognosen for kreft i spiserøret og strupehodet - fem års overlevelsesrate er 10-20% i alle ledd.

Diagnostikk

Squamous cell carcinoma of any localization diagnostiseres ved hjelp av følgende undersøkelsesmetoder:

  • Visuell undersøkelse av en lege av det berørte området av slimhinner eller hud;
  • Føler et smertefullt eller ubehagelig område
  • Konfokal laserskanningsmikroskopi (brukes kun til diagnostisering av hudkreft, siden den kan skille en ondartet svulst fra andre svulster i huden);
  • Endoskopimetoder (sigmoidoskopi, koloskopi, gastroskopi, øsofagoskopi, hysteroskopi, kolposkopi, laryngoskopi, bronkoskopi, etc.);
  • Røntgenmetoder (røntgen av lungene, irrigoskopi, hysterografi, etc.);
  • CT skann;
  • Bildebehandling av magnetisk resonans;
  • Positron-utslippstomografi;
  • Histologisk undersøkelse av en biopsi tatt under en endoskopisk undersøkelse;
  • Laboratoriemetoder (konsentrasjonen av svulstmarkører bestemmes, i nærvær av en detaljert målrettet undersøkelse for tilstedeværelse av kreft).

Vanligvis begynner diagnosen plateepitelkarsinom med en fysisk undersøkelse, etterfulgt av enten endoskopisk eller røntgenundersøkelse med prøve fra biopsi. De biopsistykkene som blir tatt blir undersøkt under et mikroskop, og basert på vevsstrukturen konkluderes det med om personen har kreft. Røntgen- og endoskopiske metoder kan erstattes av hvilken som helst type tomografi.

Laboratoriemetoder ved diagnostisering av plateepitelkarsinom er bare utbredt i gynekologisk praksis for å oppdage ondartede svulster i livmorhalsen. Dette er en cytologi-utstrykingsmetode som kvinner tar årlig. For plateepitelkarsinomer med en annen lokalisering er laboratoriediagnostiske metoder ikke av stor betydning..

Squamous cell carcinoma antigen

Antivirus av plateepitelkarsinom er en svulstmarkør, hvis bestemmelse av konsentrasjonen gjør det mulig å mistenke en ondartet svulst av denne typen hos en person i de tidlige stadiene, når kliniske symptomer enten er ubetydelige eller helt fraværende.

Tumormarkøren for plateepitelkarsinom er SCC-antigenet, hvis konsentrasjon i blodet er mer enn 1,5 ng / ml, indikerer en høy sannsynlighet for tilstedeværelsen av denne typen svulst i ethvert organ. Hvis en tilsvarende konsentrasjon av SCC-antigen oppdages, bør en grundig undersøkelse utføres ved hjelp av tomografi og endoskopiske metoder..

Imidlertid indikerer høye konsentrasjoner av plateepitelkarsinomantigen ikke alltid at en person har en ondartet svulst. Nivået av SCC-antigen kan øke ikke bare i kreft, men også under følgende forhold:

  • Forstadier til hudsykdommer;
  • Eksem;
  • Psoriasis;
  • Leversvikt.

Plateepitelkarsinom - behandling

Plateepitelkarsinom hvor som helst, behandles med følgende metoder:

  • Kirurgisk operasjon, der primærfokus og lymfeknuter påvirket av metastaser fjernes;
  • Strålebehandling (strålebehandling);
  • Cellegift.

Hvis svulsten ikke er for stor, utføres først en operasjon der alle berørte vev fjernes. Deretter gis cellegift eller strålebehandling. Hvis svulsten er stor, gis strålebehandling før operasjonen for å redusere størrelsen på svulsten og gjøre den resektabel. Deretter utføres cellegift.

Med plateepitelhudkreft tyver de ikke alltid til kirurgisk fjerning av det berørte vevet; ofte er bruk av stråling eller cellegift nok til å kurere.

Den spesifikke behandlingsmetoden velges alltid individuelt for hver person.

Forfatter: Nasedkina A.K. Biomedisinsk forskningsspesialist.

Prognose og behandlingsmetoder for plateepitel lungekreft

Onkologi i lungene utgjør 14% av alle tilfeller av diagnostisering av ondartede svulster. Ofte manifesterer det seg som plateepitelkarsinom, som er mer utsatt for menn i alderen 70 til 79 år. Denne typen svulst vokser fra flate epitelceller i bronkiene og er lokalisert i forskjellige deler av lungene..

Det er viktig å vite! Spåkone Baba Nina: "Det vil alltid være rikelig med penger hvis du legger dem under puten..." Les mer >>

Prognosen for en vellykket kur av sykdommen avhenger av flere faktorer. Først av alt bestemmes det av kreftstadiet. Formen av svulstsvulst har også en signifikant effekt, siden noen typer har høyere utviklingshastighet og metastase..

  1. Typer av plateepitelkarsinom
  2. Sykdomsstadier
  3. Sykdomssymptomer
  4. Kreftbehandling

Typer av plateepitelkarsinom

Diagnosen av plateepitel lungekreft kombinerer flere typer ondartede svulster samtidig. De oppstår av forskjellige grunner og har ulik dynamikk i utvikling og flyt. Avhengig av hvor svulsten er, er kreft delt inn i tre typer:

  1. Sentral. Lokalisering - mellom- eller lobardel av bronkiene. Det er diagnostisert hos 2/3 av pasientene med langvarig lungebetennelse eller abscess. Har et uklart klinisk bilde.
  2. Perifer. Svulsten dannes i den segmentelle delen av bronkiene eller i lappene. Symptomer på perifert plateepitelkarsinom er uklare mot bakgrunnen av samtidige kroniske prosesser. Det er diagnostisert i de sene stadiene av sykdommen, når metastaser allerede begynner å utvikle seg.
  3. Gigantisk. Dette synet inkluderer de to første skjemaene.

Klassifiseringen av et ondartet svulst utføres av typen vev. Følgende typer kreft skiller seg ut:

  • ikke-keratiniserende;
  • keratiniserende.

Disse skjemaene utgjør en alvorlig trussel mot pasientens liv og helse, men kan kureres hvis de oppdages tidlig. Keratiniserende kreft diagnostiseres når en strukturell endring oppstår i det piggne cellelaget, etterfulgt av akkumulering av kreatin. Gradvis dør tumorceller og danner en gul skorpe på overflaten, bestående av kreatinmasser.

Squamous cell carcinoma er en ganske vanlig sykdom som begynner med degenerasjon av celler i luftveiene. Den generelle prognosen er laget med tanke på typen av svulst og hastigheten på sykdommen..

Lung onkologi av plateepitelcellen utvikler seg relativt sakte og danner ikke metastaser i de innledende stadiene. Dårlig differensiert kreft er preget av rask utvikling og metastase. Det er diagnostisert i 15% av tilfellene, men utgjør den største livsfaren, siden prosessen med svulstutvikling med rask metastase finner sted på bakgrunn av vage symptomer.

Det er også tre typer mindre former for ondartet svulstcelle:

  1. Kjertelplate. Det inkluderer felles utvikling av karsinom (en ondartet svulst i kjertelepitelet i indre og ytre organer) og plateepitelkarsinom. Store formasjoner ligger hovedsakelig i periferien av lungen og har en tendens til å utvikle metastaser. I følge studier ser det ut til at kjertel-plateepitelcelleformen i de fleste tilfeller er dårlig differensiert storcellekarsinom..
  2. Spredt. Den ondartede prosessen er ganske progressiv, har mange foci i hele lungevevet og er en av de mest alvorlige formene for plateepitelkarsinom..
  3. Mediastinal. Mediastal form for onkologi er preget av tidlig metastase til lymfeknuter.

Sykdomsstadier

Dannelsen og utviklingen av en ondartet svulst forekommer i flere stadier. På forskjellige stadier har svulsten en annen størrelse og plassering. Det er bare 4 stadier av utvikling av plateepitelkarsinom:

  1. På det første stadiet har svulstformasjoner en diameter på ikke mer enn 3 cm og er bare lokalisert i ett bronkialt eller lungesegment..
  2. I andre trinn har ondartede foci en størrelse på 3 til 6 cm, enkeltmetastaser vises i nærliggende lymfeknuter.
  3. Den tredje fasen fortsetter med svulster på mer enn 6 cm med spredning til nærliggende lungelapper og bronkier. Overlevelsesprognosen er ikke mer enn 20%.
  4. Den fjerde kreftfasen inkluderer spredning av den ondartede prosessen til mange indre organer og deres omfattende metastaser. Kreft er uhelbredelig på dette stadiet.

Sykdomssymptomer

Flere faktorer påvirker de kliniske tegnene på plateepitelkarsinom. Naturen til manifestasjoner avhenger av veksten av svulstneoplasmer, deres lokalisering og størrelse, samt hastigheten på metastase.

I 10-15% av tilfellene har pasienter med lungekreft ikke symptomer i de innledende stadiene av sykdommen, men svulstene kan lett oppdages under fluorografisk undersøkelse.

Kliniske tegn er delt inn i primære manifestasjoner med lokal karakter og sekundære tegn som følge av metastase og spredning av tumorprosesser i hele kroppen..

Primære symptomer inkluderer følgende:

  • uproduktiv og hacking hoste;
  • intens smerte i brystområdet
  • dyspné;
  • hemoptyse.

Den gradvise utviklingen av svulstprosesser forårsaker manifestasjon av sekundære symptomer, som inkluderer:

  • feberfeber (langvarig økning i kroppstemperatur opp til 38-39 grader);
  • brudd på svelgefunksjoner;
  • heshet og heshet i stemmen;
  • hoste med purulent og (eller) slimhinne;
  • brudd på hjerterytmenes sammentrekning;
  • økt svette;
  • smertefulle opplevelser i skulder og livmorhalsregion;
  • Horners syndrom (hengende øvre øyelokk på grunn av utilstrekkelig innervering av øyevevets muskler).

Det er også generelle symptomer, som inkluderer anoreksi og svekkelse av kroppen. I de fleste tilfeller påvirker plateepitelcancer lungekreft binyrene, bein, lever og hjernevev med ekstratoracale metastaser..

Kreftbehandling

Behandling for plateepitelkarsinom avhenger av flere faktorer:

  • graden av skade;
  • stadier av den onkologiske prosessen;
  • andre trekk ved utvikling av svulstnevlasmer.

Som regel brukes kompleks terapi, som inkluderer flere metoder samtidig. Kirurgi er en siste utvei.

For behandling av plateepitelkarsinom, bruk:

  1. Cellegift. Denne teknikken er basert på bruk av spesialiserte legemidler som er i stand til å eliminere tumorcellestrukturer. For dette injiseres pasienten med cytostatika intravenøst. Kjemoterapi har en rekke bivirkninger.
  2. Symptomatisk terapi, som innebærer eliminering av kliniske manifestasjoner som har oppstått på bakgrunn av komplikasjoner og sykdommer forbundet med kreft.
  3. Strålebehandling, som involverer stråleeksponering for ondartede svulster. Teknikken lar deg eliminere det meste av mobilstrukturene med en tumorprosess på 3-4 stadier av onkologi.
  4. Immunterapi, som er en relativt ung teknikk. Immunterapi er basert på bruk av stoffer som hemmer veksten av svulstsvulster.

Hvis alle disse teknikkene er ineffektive, utføres kirurgi. Det lar deg fjerne svulstsvulster sammen med de berørte områdene i lungen. Når du utfører en kirurgisk inngrep i 4 trinn, fjernes lungene fullstendig, og med noen operable metastaser. Etter operasjonen får pasienten palliativ behandling, som er rettet mot å gjøre livet lettere. Terapi inkluderer smertelindring og oksygenbehandling.

Plateepitelcellet lungekreft har dårlig prognose. Sykdommen har en ledende posisjon i antall dødsfall. Tidligere ble lungekreft funnet hovedsakelig hos menn, men i dag diagnostiseres den ofte hos kvinner..

Med plateepitelcellet lungekreft er det bare 15% av pasientene som overlever. Hvis tumorprosesser ble oppdaget i de tidlige stadiene, er sjansen for å overleve 60 til 80%. Kurer av plateepitelkarsinom er bare mulig i tilfelle diagnostisering av sykdommen i tide.

Plateepitelkarsinom: årsaker og prognose

Et ondartet svulst som dannes fra epitel og slimhinner er plateepitelkarsinom. Denne onkologien utvikler seg raskt og er ganske aggressiv. Det dannes i huden eller slimhinnen, og deretter påvirker svulsten lokale lymfeknuter og trenger inn i nærliggende organer og vev, og forstyrrer deres struktur og ytelse. Resultatet av denne sykdomsforløpet er multippel organsvikt og død..

  1. Oversikt over plateepitelkarsinom
  2. Plateepitelkarsinom - til hvem det oppstår
  3. Årsaker og risikofaktorer
  4. Metastase
  5. Sykdomsstadier og kvalifikasjoner
  6. Sykdomssymptomer
  7. Varianter
  8. Hudkreft
  9. Kreft i den røde kanten av leppene
  10. Kreft i munnhulen
  11. Tonsil kreft
  12. Strupehode kreft
  13. Kreft i luftrøret og bronkiene (lungene)
  14. Esophageal carcinoma
  15. Endetarmskreft
  16. Livmorhalskreft
  17. Vulvar kreft
  18. Onkologisk diagnostikk
  19. Behandling av plateepitelkarsinom
  20. Tradisjonelle behandlingsmetoder
  21. Sykdomsprognose og sykdomsforebygging
  22. Spørsmål svar

Oversikt over plateepitelkarsinom

Squamous cell carcinoma utvikler seg fra epitelceller. Og siden en kreftcelle ser flat ut under et mikroskop, kalles en svulst, som består av mange slike celler, "plateepitelkarsinom". Siden epitelet er utbredt i kroppen, kan plateepiteltumorer begynne å danne seg i nesten ethvert organ..

Det er to typer epitel - keratiniserende (dette er hele settet med hudintegrasjoner) og ikke-keratiniserende (menneskelige slimhinner - overflaten av nese, munn, mage, spiserør, skjede, hals, etc.). I tillegg til epitelceller, kan neoplasmer av denne typen også dannes i andre organer - fra celler som har gjennomgått metaplasi (de ble først gjenfødt til epitel-lignende, deretter til kreft)..

Ledende klinikker i Israel

Plateepitelkarsinom - til hvem det oppstår

Merk! Denne onkologien er diagnostisert i omtrent 25% av alle typer kreft i hud og slimhinner. I de fleste tilfeller (75%) er svulsten i ansiktet eller hodebunnen.

Flertallet av pasientene med denne diagnosen er menn etter 65 år. Det ble også bemerket at plateepitelkarsinom (plateepitelkreft) er mer vanlig blant kaukasiere, oftere lyshudede og rødhårede. Barn med denne typen onkologi blir sjelden syke hvis det er en genetisk disposisjon.

Årsaker og risikofaktorer

Det er noen faktorer som bidrar til utbruddet av plateepitelkarsinom:

  • arvelighet (genetisk disposisjon);
  • røyking, drikking av alkohol;
  • UV-stråling;
  • ioniserende stråling;
  • tar immunsuppressiva;
  • feil ernæring;
  • arbeide i farlig produksjon;
  • dårlig økologi;
  • infeksjoner;
  • alder.
  1. Genetisk disposisjon kan uttrykkes gjennom følgende faktorer:
    • svikt i systemet med antitumorbeskyttelse. Hvis det av en eller annen grunn oppstår en mutasjon i et antigen som stopper celledeling, kan en kreftprosess begynne;
    • forstyrrelse av antitumorimmuniteten. Immunsystemet reduserer beskyttelsesfunksjonene på grunn av de konstant forekommende genmutasjonene i kroppen, og dette medfører at gunstige forhold for utvikling av tumorceller skapes. Genmutasjoner arves;
    • brudd på metabolismen av kreftfremkallende stoffer. Hvis det er en mutasjon av gener som bidrar til desinfeksjon og tidlig fjerning av kreftfremkallende stoffer, øker risikoen for tumorutvikling.
  2. Røyketobakk, både aktiv og passiv, øker risikoen for å utvikle denne typen onkologi i munnhulen, luftveiene og mage-tarmkanalen. Når du brenner, kommer ikke bare nikotin inn i kroppen, men også andre produkter av tobakkforbrenning - fenoler, kadmium, formaldehyd, benzen - faren har lenge vært bevist. Alle disse skadelige stoffene, absorbert av slimhinnene i munnhulen og luftveiene, har en lokal kreftfremkallende effekt, og gjennom blodstrømmen sprer de seg gjennom kroppen, og bidrar til dannelsen av kreftsvulster i forskjellige organer;

I tillegg er det andre typer tobakk - tygging, snus, deres bruk kan øke risikoen for onkologi av lepper, tunge, nasopharynx organer.

  1. En komponent av alle alkoholholdige drikker - etylalkohol kan forårsake utvikling av ondartede svulster.

Viktig! Alkohol øker permeabiliteten til celler for forskjellige kreftfremkallende stoffer. Dette bekreftes også av det faktum at alkoholikere ofte diagnostiseres med onkologi i munnhulen, strupehodet, svelget - det vil si i de organene som er i direkte kontakt med etylalkohol.

Risikoen for onkologi øker hos de som kombinerer alkohol med røyking (eller en annen måte å bruke tobakk på).

  1. Langvarig eksponering for UV-stråling har en skadelig effekt på menneskelig hud, som et resultat av at forskjellige genetiske mutasjoner kan forekomme, og dette igjen fører til vekst av kreftceller og reduserer antitumorbeskyttelse. Ved langvarig eksponering for UV-stråler, kan antitumorimmunitet kanskje ikke takle det fremvoksende muterte genet, og dette fører til utvikling av plateepitelkarsinom.
  2. Ioniserende stråling (gammastråler, røntgenstråler, helium- og hydrogenkjerner). Virkningen av slik stråling har en skadelig effekt på cellene i genomet, noe som fører til mutasjon. Det menneskelige immunforsvaret påvirkes også, noe som betyr at risikoen for onkologi øker flere ganger.
  3. Tar immunsuppressiva, dvs. medisiner (azatioprin, merkaptopurin, etc.), som brukes til forskjellige sykdommer og har en deprimerende effekt på kroppens forsvar, samt på antitumorimmunitet.
  4. Feil ernæring. Tilstedeværelsen i dietten av en stor mengde fet mat og veldig krydret, salt øker risikoen for onkologi i fordøyelseskanalen og nyrene. Et balansert kosthold, tvert imot, hindrer utviklingen;
  5. Arbeid i farlig produksjon er forbundet med hyppig kontakt med skadelige stoffer (gjennom pust, direkte kontakt gjennom huden). Jo lenger denne kontakten er, desto større er risikoen for å få kreft..
  6. Dårlig økologi. Risikoen for å få kreft er betydelig økt hos de som bor i nærheten av industrianlegg.

Viktig! Risikoen er høyere for innbyggere i megalopoliser, på grunn av at antall kjøretøy er mye høyere her, og avgasser som inneholder sot er mer konsentrert i byens luft.

  1. Det er allerede vitenskapelig bevist at noen typer infeksjoner (virus) kan provosere utseendet på plateepitelkarsinom. Disse virusene er:
  • humant papillomavirus (koilocytose i flere lag), som kan forårsake utvikling av godartede svulster på huden og slimhinnene - papillomer, kondylomer og forårsaker forskjellige typer intraepitelial neoplasi, blir årsaken til cervikal onkologi;
  • HIV (Human Immunodeficiency Virus) påvirker det menneskelige immunforsvaret, noe som kan føre til utvikling av AIDS og en reduksjon i kroppens antitumorforsvar.
  1. Alder. Med alderen reduseres en persons immunsystemfunksjon og svekkes og gjenkjennelsen av muterte celler forverres, noe som betyr at risikoen for plateepitelkarsinom øker.

I tillegg til de ovennevnte risikofaktorene som bidrar til forekomsten av plateepitelkarsinom, er det såkalte precancerous forhold. De øker sjansene for å få kreft, selv om de ikke selv er ondartede svulster. Disse forstadier til kreft er klassifisert som obligatoriske og valgfrie..

Obligatoriske stater inkluderer:

  • pigmentert xeroderma, en auto-recessiv sykdom. Det forekommer hos barn i en alder av 2-3 år og manifesteres av rødhet i huden, manifestasjoner, vekster av vorte-typen. Denne sykdommen oppstår på grunn av intoleranse av UV-stråler, som kommer på huden, skader DNA, fører cellen til mutasjon og onkologi;
  • Pagets sykdom. Oftere er kvinner rammet av denne sykdommen. De viktigste stedene for lokalisering av sykdommen er området av armhulene og kjønnsorganene. Det ser ut som rødhet med klare grenser og en overflate som kan være våt eller tørr og flassende. Denne hudlesjonen kan utvikle seg over flere år og degenerere til plateepitelkreft.
  • Bowens sykdom. Utad ser det ut som flere små flekker av en rød fargetone, som kan være på overflaten av kroppen. Over tid vises en skjellende rødbrun plakett i området av neoplasma. Når sykdommen utvikler seg til plateepitelkarsinom (plateepitelkreft), begynner overflaten av plakk å sår.

Fakultative forstadier til kreft inkluderer sykdommer der utseendet av plateepitelkarsinom ikke er nødvendig, men risikoen for forekomst er ganske høy.

Slike sykdommer inkluderer:

  • kutant horn. Det er en hyperkeratose (fortykning av stratum corneum i epidermis). Utviklingen av onkologi med denne sykdommen kan forekomme i 7-15% av tilfellene;
  • senil keratose. Hovedårsaken til utseendet er ultrafiolette stråler, som påvirker bar hud. Pasientenes alder er over 60 år. Risikoen for denne kreften er opptil 25% av tilfellene;
  • keratoacanthoma. Alderskategori - etter 60 år. Det ligger på ansiktshuden eller på baksiden av hendene i form av en rund formasjon med en depresjon i midten med kåte masser;
  • kontakteksem. Det oppstår når huden utsettes for kjemikalier, er preget av lokal betennelse, hevelse og rødhet. Med en lang prosess er det mulig å danne plateepitelkarsinom.

Huske! Forstadier til kreft kan utvikle seg til kreft over tid, men hvis de behandles under behandlingen, reduseres risikoen for å få kreft. Denne regelen kan tilskrives både obligatoriske precancerous forhold og valgfri.

Metastase

Dannelsen av sekundære foci (metastaser) av plateepitelkarsinom kan forekomme på flere måter. Squamous cell carcinoma kan metastasere via lymfogene, hematogene og implantasjonsveier.

Lymfogen metastase forekommer omtrent 98% av plateepitelkarsinom, som oppstår ved hjelp av lymfeknuter, hematogen - kreft sprer seg med blodstrøm og kan bevege seg til nesten ethvert organ (ca. 2% av tilfellene), implantering - ved kontakt med nærliggende organer, når svulsten vokser til organvev.

Sykdomsstadier og kvalifikasjoner

Squamous cell carcinoma er delt inn i 4 trinn:

  • 1 - preget av tilstedeværelsen av en liten svulst, ikke større enn 2 cm;
  • på trinn 2 er svulsten mer enn 2 cm, og arealet blir større, men onkologi er ikke aktiv. Lymfeknute-metastaser er mulige;
  • på trinn 3 spredes svulsten til lymfeknuter og nærliggende vev;
  • ved 4 - neoplasma påvirker ikke bare vev og bein, men også brusk, det er fjerne metastaser, ofte i flere tall, leddene mister mobilitet.

Det er flere kvalifikasjoner for plateepitelkarsinom som tar hensyn til dets forskjellige egenskaper.

I følge histologi skilles følgende typer kreft ut:

  1. keratiniserende (differensiert) kreftcelle;
  2. ikke-keratiniserende (udifferensiert) kreftcelle;
  3. dårlig differensiert kreft;
  4. glandular plateepitelkarsinom.

Huske! Et særegent trekk ved plateepiteltumorer er graden av differensiering av cellene som danner svulsten. Differensiert kreft er delt inn i høyt differensiert (G1), moderat differensiert (G2) og dårlig differensiert (G3).

Differensiering forstås som cellers evne til å utvikle seg til å utføre strengt definerte aktiviteter. Jo lavere grad av differensiering, jo mer allsidig er cellen. Graden av differensiering gjenspeiler modenhetsnivået til cellene i neoplasma, graden av vekst og aggressivitet.

Beskrivelser av disse typer onkologi:

  • differensiert plateepitelkarsinom (keratiniserende plateepitelcelle, moderat differensiert plateepitelkreft, keratiniserende plateepitelkreft, høyt differensiert plateepitelkreft). En svært differensiert type kreft betyr dens mindre forferdelige form og en gunstigere prognose. Svulsten skaper begrensede strukturer - "perler" (skallet har en gråhvit farge med glans). Avhengig av nivået på celledifferensiering, er denne variasjonen delt inn i moderat og sterkt differensierte former. Jo høyere nivå av differensiering av tumorceller, desto gunstigere er prognosen. Et spesifikt trekk ved denne kreften er tilstedeværelsen av plateepitelplateepitel på den ytre delen av svulsten, som danner en gulaktig grense. Denne typen kreft dannes i nesten alle tilfeller på huden - har ekstern lokalisering, forekommer nesten aldri i andre organer eller vev;
  • ikke-keratiniserende plateepitelkreft (udifferensiert plateepitelcelle). Denne formen er preget av en høy grad av malignitet, rask vekst og evnen til å raskt metastasere. Udifferensiert kreft kan utvikles i ethvert organ (vev), men det utvikler seg vanligvis på slimhinnene (for eksempel en udifferensiert sinonasal svulst i nesen). På huden utvikler denne kreften bare i 10% av tilfellene;
  • dårlig differensiert (dårlig differensiert) plateepitelkarsinom ligner på sarkom på grunn av at det består av spindelformede celler. Denne typen onkologi er den mest ondartede og utvikler seg raskt. Det ligger oftere på slimhinnene i forskjellige organer;
  • Kirtel plateepitelkreft (dimorf) kreft er en type svulst som dannes i organer som i tillegg til slimhinner har et kjertelsystem (lunger, livmorhulen osv.). Glandular plateepitelkarsinom har en ugunstig prognose, rask sykdomsforløp og dens høye aggressivitet..

Sykdomssymptomer

Symptomene på sykdommen avhenger av stedet og hvilket organ som ble påvirket av den. Alle typer av denne onkologien har vanlige kliniske tegn som kjennetegner vekstegenskapene..

Avhengig av vekstmetoden kan kreft deles inn i følgende former:

  • eksofytisk form (papillær) er preget av utseendet på en knute, tydelig begrenset fra det omkringliggende vevet. Den vokser raskt i størrelse og blir lik rødbrun blomkålblomstrer. Svulstens overflate er tuberøs, med en tydelig depresjon i midten. Denne svulsten er festet til overflaten av slimhinnen eller til huden med et tynt ben eller en bred base. Over tid sår hele overflaten av svulsten, og blir til en endofytisk variant;
  • den endofytiske formen (infiltrativ-ulcerativ) har en liten primær knute, som raskt sår og ett stort sår vises i stedet. Denne svulsten er uregelmessig i form, tette hevede kanter, en grov bunn, som er dekket med en hvitaktig blomst med en ubehagelig lukt. Såret endres nesten ikke i størrelse, siden svulsten sprer seg dypt inn i vevet;
  • blandingsformen kombinerer alle de ovennevnte funksjonene.

Ønsker å få et estimat for behandling?

* Bare under forutsetning av at data om pasientens sykdom mottas, vil en representant for klinikken kunne beregne et nøyaktig estimat for behandlingen.

Varianter

Hudkreft

Den vanligste hudsvulsten. Det skjer keratiniserende (90%) og ikke-keratiniserende. Vanligvis plassert på åpne områder av huden (ansikt, nakke, baksiden av hendene). Nekrotisk ulcerøs og svulstform forekommer.

Det manifesteres av slike lokale symptomer:

  • hevelse og ømhet i nærliggende vev;
  • kløe, svie
  • brudd på følsomhet;
  • rødhet i huden rundt svulstområdet.

Kreft i den røde kanten av leppene

Kreft i underleppen er mer vanlig enn overleppen og er overveiende hos menn. Det utvikler seg som en keratiniserende form (95% av tilfellene). Den infiltrative ulcerative formen blir ofte diagnostisert, den utvikler seg raskt og er veldig aggressiv. Svulstformen vokser saktere og metastaser sjelden.

Kreft i munnhulen

Det utvikler seg fra epitelet til slimhinnen i ganen, tannkjøttet, leppene og kinnene. Blant andre risikofaktorer kan denne sykdommen utvikles på grunn av hyppig inntak av varm mat..

Symptomer:

  • smerte. Avhengig av hvor svulsten befinner seg, spres den resulterende smerten til hodet, ørene, nesen;
  • økt salivasjon;
  • vanskeligheter med å snakke og tygge;
  • dårlig ånde. Vises i de senere stadiene av sykdommen på grunn av dødsprosessen av tumorvev.

Tonsil kreft

Hovedsymptomet ved denne typen onkologi er vanskeligheter med å svelge og smerter i orofarynx. På mandlene i seg selv kan det være tette, hvite foci med eller uten sårdannelse..

Strupehode kreft

Symptomene er som følger:

  • pustevansker (pustevansker inn og ut);
  • heshet i stemmen (med ødeleggelsen av stemmebåndene);
  • følelse av fremmedlegeme i halsen, smerte ved svelging;
  • tørr, vedvarende hoste;
  • hemoptyse.

Kreft i luftrøret og bronkiene (lungene)

Tegn på onkologi i luftrøret og bronkiene:

  • tørr, langvarig hoste, som ikke elimineres av antitussive medisiner;
  • hemoptyse oppstår med tumornekrose (betraktet som et veldig ugunstig tegn);
  • hyppige infeksjoner, bakterielle og parasittiske (lungebetennelse, etc.);
  • luftmangel oppstår når luftveien er blokkert.

Esophageal carcinoma

Til risikoen som kan provosere onkologi i spiserøret, kan du legge til gastroøsofageal sykdom (GERD), som er preget av tilbakeløp av sur magesaft i spiserøret.

Oftere, med en slik lokalisering, diagnostiseres en svulstform av kreft. Neoplasma kan vokse til stor størrelse og blokkere tarmlumen.

  • brystsmerter. De kan forekomme i de sene stadiene av kreftutvikling, når svulsten klemmer det nærliggende vevet i kroppen og organene;
  • svelgeforstyrrelse (dysfagi). Veksten av en svulst inn i lumenet forstyrrer matens bevegelse - først bare fast, og senere flytende og til og med vann;
  • oppstøt. I en gjengrodd svulst kan matbiter sette seg fast, som kommer opp igjen etter en stund;
  • dårlig ånde vises med nekrose (forfall) av svulsten og tilsetning av infeksjon;
  • blødning oppstår når esophageal sirkulasjonssystemet blir ødelagt. Oppkast av blod vises, og blodpropp finnes i avføringen. Dette symptomet er livstruende og krever øyeblikkelig legehjelp..

Endetarmskreft

Plateepitelkarsinom i endetarmen kan ha følgende symptomer:

  • brudd på avføringen (diaré erstattes av forstoppelse);
  • etter avføring, en følelse av tarmens fylde;
  • avføring i form av et bånd (tape avføring);
  • i avføring, urenheter i blod, slim eller pus;
  • ømhet under avføring
  • smerter i magen og anus;
  • inkontinens av avføring og gasser (skjer i avanserte stadier).

Livmorhalskreft

Vanligvis er faktoren som bidrar til utvikling av plateepitelkreft i livmorhalsen humant papillomavirus (til stede hos 75% av kvinnene diagnostisert med livmorhalskreft).

Lavgradige plateepitel intraepiteliale lesjoner har endringer som er assosiert med papillomavirusinfeksjon av forskjellige typer dysplasi og intraepitelial kreft (cr in situ). Cytologisk undersøkelse gjør det mulig å bedømme om metaplastisitet av epitel og hjelper til med å etablere riktig diagnose.

Symptomer på denne typen sykdommer er uspesifikke og kan ligne på andre sykdommer i urinveisystemet:

  • blødning utenfor menstruasjonssyklusen, smerter under samleie;
  • smerter i nedre del av magen;
  • brudd på prosessen med vannlating og avføring.

Vulvar kreft

Kreft i vulva har en rekke symptomer, men kan være nesten asymptomatisk til de siste stadiene. Eksternt ser en vulvar neoplasma ut som vorter av en lys rosa (rød eller hvit) nyanse.

Symptomene på sykdommen er:

  • kløe og irritasjon av paroksysmal natur i de ytre kjønnsorganene, hovedsakelig om natten;
  • sårdannelse i de ytre kjønnsorganene;
  • smerte og indurasjon i kjønnsområdet;
  • purulent (blodig) utslipp fra kjønnsspalten;
  • ødem i pubis, vulva, ben (manifesterer seg i de senere stadiene).

Onkologisk diagnostikk

Prosessen med å diagnostisere plateepitelkarsinom består av:

  • personlig undersøkelse av en lege;
  • instrumentell forskning;
  • laboratorieforskning;
  • biopsi.

Undersøkelse av en lege inkluderer en personlig undersøkelse av pasienten, der utseendet på neoplasma, dets farge og konsistens, tilstedeværelsen av slike formasjoner i andre deler av kroppen blir undersøkt.

Den neste fasen av diagnosen er instrumental undersøkelse, som inkluderer: termografi, endoskopisk undersøkelse, konfokal lasermikroskopi, MR.

Termografi er en metode for å måle temperaturen på stedet for en mistenkt svulst, som hjelper til med å avgjøre om det er kreft eller ikke..

Endoskopisk undersøkelse hjelper til med å undersøke den indre overflaten av organet av interesse mer grundig.

Endoskopi er delt inn i:

  • bronkoskopi;
  • esophagoscopy;
  • laryngoskopi;
  • kolposkopi.

Confocal laserskanningsmikroskopi gir et flerlagsbilde av de øvre hudlagene og epidermis. Fordelen med denne metoden er at denne typen diagnoser kan utføres uten å først ta materiale..

MR hjelper deg med å se et lag for lag-bilde av forskjellige organer og vev i menneskekroppen. For eksempel vil MR bidra til å se kreftlesjoner i lymfeceller i tilfelle metastaser.

Hvis det er mistanke om plateepitelkreft (spinocellular) kreft, kan laboratorietester foreskrives. Generell analyse av blod og urin er foreskrevet for å finne ut den generelle tilstanden til menneskekroppen og identifisere samtidige sykdommer.

De viktigste indikative studiene kan betraktes som cytologiske studier og studier for tumormarkører.

For den plateepitelformen av onkologi er SCC-antigenet en spesifikk tumormarkør. Dens overskudd med 1,5 nanogram per ml kan indikere mulig tilstedeværelse av plateepitelkarsinom i kroppen. Men å stille en diagnose bare basert på resultatene av en svulstmarkør er uakseptabelt, siden en økning i dette antigenet også kan være i forstadier til hudsykdommer, leversvikt og andre hudsykdommer.

Den cytologiske metoden undersøker form, størrelse, struktur og sammensetning av en tumorcelle, som er oppnådd på forskjellige måter. Mikropreparasjoner kan tjene som et materiale for forskning: skraping fra munnhulen, avtrykk fra hudens svulst, vaginal utflod, sputum, etc..

En biopsi er den siste fasen av forskning på onkologi. Materialet som er tatt for forskning (biopsi) blir spesielt behandlet og deretter undersøkt under et mikroskop.

Behandling av plateepitelkarsinom

Spørsmålet om bruk av enhver behandling for denne typen onkologi avgjøres av en onkolog. Hovedkriteriene for å ta en slik beslutning er pasientens alder og generelle tilstand. Små ondartede svulster behandles med curettage, elektrokoagulering og kryodestruksjon. Når en svulst blir funnet i hodebunnen, brukes ikke den siste metoden.

Ved kjemokirurgisk terapi (Mohs metode) er prognosen for plateepitelkarsinom veldig gunstig (99% av effektiviteten av behandlingen). Denne typen behandling er effektiv for svulster med uklare grenser. Separat brukes cellegift (aktuelle legemidler) til små svulster for å forhindre at de vokser.

I de innledende stadiene er strålebehandling også svært effektiv. Den fotodynamiske metoden brukes når området av øynene eller nesen påvirkes (andre metoder kan svekke synet eller skade nesebrusk).

Tradisjonelle behandlingsmetoder

Ved plateepitelkreft bør du ikke selvmedisinere og forlate tradisjonelle behandlingsmetoder, men samtidig, med tillatelse fra behandlende lege, kan alternative metoder brukes til å lindre pasientens tilstand.

Steder som er rammet av plateepitelkreft (epidermoid) kreft kan behandles med en tinktur av bjørkeknopper, og verbena-kremer har også en positiv effekt på velvære. En salve laget av tørkede granateplefrø og honning brukes til å behandle sår og plakk.

Sykdomsprognose og sykdomsforebygging

For å oppnå høy effekt er det veldig viktig å diagnostisere sykdommer i tide og å utføre behandlingen riktig. Hvis sykdommen oppdages i de tidlige stadiene, er sannsynligheten for kur veldig høy. Etter behandlingen er pasienten under tilsyn av en lege gjennom hele livet..

Prognosen for fem års overlevelse i denne typen onkologi avhenger av plasseringen av sykdommen..

I tilfelle leppe-onkologi er fem års overlevelsesgrad i sykdomsfase 1 90%, i trinn 2 - 84%, i trinn 3-4 - 50%. Med en svulst i strupehodet og spiserøret i alle stadier, er prognosen for overlevelse ca 10-20%. Ved hudsvulster - i trinn 1-2-3 - er overlevelsesgraden 60%, for 4-40%. Med onkologi i tarmen og magen - på trinn 1 - nesten 100%, med 2-80%, ved 3-40-60%, ved 4 - bare 7%. I lungekreft er prognosen for fem års overlevelse på trinn 1 30-40%, ved 2 - 15-30%, ved 3-10%, på 4 trinn - 4-8%.

Forebyggende tiltak for onkologi inkluderer:

  • å begrense tiden tilbrakt i solen om sommeren;
  • ikke misbruk besøket i solariumet;
  • rettidig behandling av dermatitt;
  • bruk av solkrem (spesielt når du skal på stranden);
  • oppmerksom holdning til alle slags forandringer på huden (økning i størrelse, form og antall føflekker, fødselsmerker osv.).

Spørsmål svar

Dette er en onkologi av den fremre bukveggen, som provoseres av brannskader fra en krukke med kull som bæres av innbyggerne i Himalaya..

Hva er invasiv brystkreft?

Brystkreft oppdaget på ikke-innledende stadier blir vanligvis diagnostisert som "invasivt karsinom". Det er en raskt progressiv sykdom. Muterte celler prøver å spre seg raskere utenfor organet som er rammet av kreft.