Alekseenko S.N., Drobot E.V.,
I følge prognosene fra Verdens helseorganisasjon (WHO) vil forekomsten og dødeligheten fra ondartede svulster over hele verden øke for perioden 1999 til 2020: fra henholdsvis 10 til 20 millioner nye tilfeller per år og fra 6 til 12 millioner registrerte dødsfall. Tatt i betraktning at det i utviklede land er en tendens til en nedgang i disse indikatorene (både på grunn av forebygging, først og fremst kampen mot røyking, og på grunn av forbedring av metoder for tidlig diagnose og behandling), blir det klart at deres viktigste økning vil være i utviklingsland, som i dag bør også Russland inkluderes. Dessverre bør vi i Russland forvente en alvorlig økning i både forekomsten av kreft og dødelighet fra ondartede svulster. Denne prognosen bekreftes også av data om hovedårsakene til kreft..
De første stedene i strukturen for forekomsten av ondartede svulster i den mannlige befolkningen i Russland fordeles som følger: svulster i luftrøret, bronkier, lunge (18,4%), prostata (12,9%), hud (10,0%, med melanom - 11,4%) ), mage (8,6%), kolon (5,9%). En betydelig andel av ondartede svulster i endetarmen, rektosigmoid knutepunkt, anus (5,2%), lymfe- og hematopoietisk vev (4,8%), nyre (4,7%), urinblære (4,5%), bukspyttkjertel ( 3,2%), strupehode (2,5%). Ondartede svulster i urinveisystemet utgjør en betydelig gruppe hos menn, og står for 22,9% av alle ondartede svulster..
Brystkreft (20,9%) er den ledende onkologiske patologien i den kvinnelige befolkningen, etterfulgt av neoplasmer i huden (14,3%, med melanom - 16,2%), livmorens kropp (7,7%) og tykktarmen (7, 0%), mage (5,5%), livmorhals (5,3%), endetarm, rektosigmoid knutepunkt, anus (4,7%), eggstokk (4,6%).
Tidlig diagnose av ondartede svulster avhenger hovedsakelig av allmennlegenes onkologiske årvåkenhet og deres kunnskap, videre taktikk i forhold til pasienten. I 1994 Den europeiske kommisjonen for studier av kreft (EUROPEAN GUIDELINES FOR QUALITY ASSURANCE IN MAMMOGRAPY SCREENING) på en spesiell konferanse om rollen som terapeut og kirurg i kreftscreening, satte stor pris på rollen som en utøver i vårt land - en allmennlege. Verdien av allmennlegen er vanskelig å overvurdere. Det konstante arbeidet med onkologiske dispenserer med allmennleger og publikum, rettet mot tidlig påvisning av ondartede svulster, er en viktig komponent som kan øke nivået av tidlig diagnose av kreft fra forskjellige lokaliseringer..
Forbedring av sanitær- og utdanningsarbeid, dispensary undersøkelse av befolkningen, rettidig behandling av pasienter med mistanke om forskjellige patologier, bruk av en omfattende undersøkelse av befolkningen, vil forbedre diagnostisering av ondartede svulster og behandlingsresultater i tide..
Dermed er hovedoppgaven til en lege i arbeidet med å forebygge onkologisk patologi rettidig anerkjennelse og behandling av precancerous tilstander, som kreft utvikler seg mot, samt tidlig diagnose av ondartede svulster..
Primær forebygging
Primær kreftforebygging (PPR) bør spille en ledende rolle i å redusere kreftforekomst.
Primær kreftforebygging (PPR) “betyr et system med statlige, sosiale og hygieniske tiltak og innsats fra befolkningen selv, med sikte på å forhindre forekomsten av ondartede svulster og pre-svulsttilstander før dem ved å eliminere, svekke eller nøytralisere virkningen av ugunstige faktorer i det menneskelige miljøet og livsstilen, samt ved å øke den ikke-spesifikke motstanden til organismen. Tiltakssystemet skal dekke hele livet til en person fra og med fødselsperioden. Først og fremst er det en fullstendig eliminering eller minimering av kontakt med kreftfremkallende stoffer ".
Det er nødvendig å skille mellom individuelle og statlige tiltak for forebygging av ondartede svulster.
Individuell forebygging
Individuell forebygging innebærer offentlig bevissthet om kreft og overholdelse av en rekke regler.
Basert på risikofaktorene for ondartede svulster, bør hver person huske:
● rasjonell ernæring. Salting og syltet mat bør utelukkes fra det daglige kostholdet, da de inneholder nitritter og nitrater. For tilberedning av mat til fremtidig bruk anbefales det å bruke hurtigfrysing i stedet for hermetisering. Dette var det som spilte en rolle i å redusere forekomsten av magekreft i USA. Det er nødvendig å begrense inntaket av animalsk fett, røkt og stekt mat, øke og diversifisere inntaket av friske grønnsaker og frukt. I perioder med mangel på friske grønnsaker og frukt, anbefales det å ta syntetiske vitaminer regelmessig. Kliniske observasjoner har vist at inntak av vitamin A og E reduserer frekvensen av gastrisk epitelmetaplasi av tarmtypen, har en terapeutisk effekt i forandringsendringer i slimhinnene, spesielt i munnhulen;
● ovrede aktiv og passiv røyking. Å slutte å røyke reduserer risikoen for kreft med 30%;
● endokrine og metabolske forstyrrelser. Med fedme og flere aborter øker risikoen for å utvikle kreft i reproduktive organer;
● implementering av arvelige kreftformer. I tilfelle "familiære former" for kreft, er det nødvendig med rettidig konsultasjon av probands slektninger med en spesialistlege;
● såret av overdreven soleksponering;
● behovet for å opprettholde munn- og kjønnshygiene;
● ødelagt av overdreven inntak av sterke alkoholholdige drikker. Drikkevarer med lite alkohol og middels styrke, som druer til borddruer, er ikke like skadelige..
Masseforebygging
Offentlige tiltak for primær forebygging av kreft er å kontrollere innholdet av kreftfremkallende og radioaktive stoffer i drikkevann, mat, luft og jord. Staten må løse miljøproblemer ved å utvikle og bruke filtre på bedrifter som forurenser atmosfæren, øke effektiviteten til forbrenningsmotorer i veitransport, bruke miljøvennlige drivstoff, eliminere yrkesmessige farer i produksjonen, etc..
Diagnostisert på et tidlig stadium, kan ondartede svulster i de fleste organer nå kureres hos 70-100% av pasientene.
Screening er grunnlaget for tidlig diagnose av ondartede svulster. Hensikten med screening er å redusere dødeligheten fra denne patologien gjennom aktiv tidlig påvisning og behandling av prekliniske former for kreft..
Ethvert screeningprogram må oppfylle flere obligatoriske krav:
● Patologien som studeres bør være sosialt viktig, dvs. med høy sykelighet og dødelighet.
● Screeningsmetoden skal være svært sensitiv. Spesifisitet betyr mindre.
● Metoden skal være tilgjengelig for befolkningen generelt.
● Minimumskostnad og inngripen til prosedyren er ønskelig.
● Resultatet av screening bør være en reduksjon i dødeligheten fra denne patologien.
Med tanke på disse kravene ble flere onkologiske sykdommer valgt, for diagnosen er det tilrådelig å lage screeningprogrammer. Disse inkluderer kreft i bryst, livmorhals, mage, tykktarm og endetarm, prostata, lunge.
Prioriterte områder med reell primær kreftforebygging i det moderne Russland
● Opplæringsarbeid mot kreft blant befolkningen. Opprettelse av et regelverk og metodisk rammeverk for primær forebygging av kreft.
● Kreftforebygging i høyrisikogrupper.
● Forebygging av yrkeskreft.
● Regionale forebyggingsprogrammer.
● Opplæring av spesialister innen PPR og forbedring av deres kvalifikasjoner.
Områder med primær kreftforebygging
Identifisering og eliminering av muligheten for menneskelig eksponering for kreftfremkallende miljøfaktorer, korrigering av livsstilsfunksjoner
Biokjemisk profylakse (kjemoprofylakse)
Forebygging av den blastomogene effekten fra eksponering for kreftfremkallende faktorer ved bruk av visse kjemikalier, produkter og forbindelser, samt biokjemisk overvåking av virkningen av kreftfremkallende stoffer på menneskekroppen
Identifikasjon av familier med arvelig svulst og precancerous sykdommer, samt personer med kromosomal ustabilitet og organisering av tiltak for å redusere risikoen for svulster, inkl. den mulige innvirkningen av kreftfremkallende faktorer på dem
Identifikasjon av personer med nedsatt immunstatus, som bidrar til fremveksten av svulster, utfører tiltak for korreksjon, beskyttelse mot mulige kreftfremkallende effekter.
Identifisering av dyshormonale tilstander, samt aldersrelaterte lidelser i homeostase, som bidrar til fremveksten og utviklingen av svulster, og deres korrigering
Ved rangering av hovedårsakene til kreftforekomst inntas den ledende posisjonen av usunt kosthold (opptil 35%), andreplassen tilhører røyking (opptil 32%).
Dermed skyldes 2/3 av krefttilfellene disse faktorene. Videre, i avtagende rekkefølge, følg virusinfeksjoner (opptil 10%), seksuelle faktorer (opptil 7%), en stillesittende livsstil (opptil 5%), yrkeskreftfremkallende stoffer (opptil 4%), alkoholisme (opptil 3%), direkte miljøforurensning (opptil 2%); onkologisk belastet arvelighet (opptil 2%); tilsetningsstoffer, ultrafiolett lys fra solen og ioniserende stråling (opptil 1%). Omtrent 5% av kreftformene skyldes ukjente årsaker.
Ernæring. Det er 6 grunnleggende prinsipper for et anti-kreft diett, som kan redusere risikoen for å utvikle kreft betydelig:
1. forebygging av fedme (overvekt er en risikofaktor for utvikling av mange ondartede svulster, inkludert brystkreft og kreft i livmor kroppen).
2. Reduksjon i fettforbruk (med normal fysisk aktivitet, ikke mer enn 50–70 g fett per dag med alle produkter). Epidemiologiske studier har etablert en direkte sammenheng mellom fettinntak og forekomsten av bryst-, tykktarm- og prostatakreft.
3. obligatorisk tilstedeværelse av grønnsaker og frukt i mat, som gir kroppen fiber, vitaminer og stoffer med kreftfremkallende effekt.
Disse inkluderer:
–Gule og røde grønnsaker som inneholder karoten (gulrøtter, tomater, reddiker osv.);
–Frukt som inneholder en stor mengde vitamin C (sitrusfrukter, kiwi osv.);
- kål (spesielt brokkoli, blomkål og rosenkål); hvitløk og løk.
4.Regelmessig og tilstrekkelig inntak av plantefiber (opptil 35g daglig),
som finnes i fullkorn av frokostblandinger, grønnsaker, frukt. Plantefiber binder et antall kreftfremkallende stoffer, reduserer kontakttiden med tykktarmen ved å forbedre motoriske ferdigheter.
5. Begrensning av alkoholforbruk. Det er kjent at alkohol er en av risikofaktorene for utvikling av kreft i munnhulen, spiserøret, leveren og brystet..
6. Begrensning av forbruket av røkt og nitritholdig mat. Røkt mat inneholder en betydelig mengde kreftfremkallende stoffer. Nitritter finnes i pølser og brukes fortsatt ofte av produsenter for farging for å gi produktene en presentasjon.
Påvirkningen av ernæringsfaktorer på utviklingen av kreft er utilstrekkelig studert og klar. Evaluering av diettens potensielle rolle innebærer å måle bidraget til en diett som inneholder forskjellige komponenter som både kan beskytte mot kreft og øke risikoen for kreft. Basert på systematiske gjennomganger, er en vurdering av den samlede innvirkningen av kostholdsanbefalinger på kreftforebygging publisert av World Cancer Research Foundation / American Institute for Cancer Research (WCRF / AICR). Forbruk av frukt og ikke-stivelsesholdige grønnsaker har størst forebyggende effekt på å redusere risikoen for kreft. Spesielt har det vist seg at de reduserer sannsynligheten for å utvikle kreft i munn, spiserør og mage. Fruktforbruk, men ikke ikke-stivelsesholdige grønnsaker, er også signifikant assosiert med redusert risiko for lungekreft..
Vanskeligheten med å belyse sammenhengen mellom matinntak og nivået av kreftrisiko demonstreres av eksempler når observasjonsepidemiologiske studier (case-control og kohortstudier) avslører en sammenheng mellom diett og kreftrisiko, mens en slik tilknytning ikke er funnet i randomiserte kontrollerte studier. Basert på populasjonsepidemiologiske data, har for eksempel et høyt fiber diett blitt anbefalt for forebygging av tykktarmskreft, og en randomisert kontrollert studie med tilsetning av kostfiber (hvetekli) til dietten viste ingen reduksjon i risikoen for påfølgende utvikling av adenomatøse polypper hos personer med tidligere reseksjon av polypper. Andre eksempel: epidemiologiske kohortestudier og case-control studier har funnet en sammenheng mellom forbruk av fett og rødt kjøtt med risikoen for å utvikle tykktarmskreft, og i en randomisert kontrollert studie ble en slik assosiasjon ikke funnet hos postmenopausale kvinner. Disse eksemplene benekter ikke resultatene av alle kohortestudier og case-control studier, spesielt de som er utført over mange år, men viser bare kompleksiteten i problemet med å studere effekten av kosthold på risikoen for å utvikle svulster. Relativt kort kontrollerte randomiserte kliniske studier klarer ikke å avdekke effekten av langsiktige kostvaner på risikoen for å utvikle ondartede svulster..
Røyking. Tallrike vitenskapelige studier har etablert et nært forhold mellom tobakkbruk og ondartede svulster. Spesielt har epidemiologiske studier vist at sigarettrøyking er en årsaksfaktor i utviklingen av kreft i lunge, munn, spiserør, blære, nyre, bukspyttkjertel, mage, livmorhals og akutt myeloid leukemi. Samtidig ble det innhentet overbevisende data om at en økning i utbredelsen av røyking blant befolkningen medfører en økning i dødeligheten fra kreft, og omvendt, en reduksjon i forekomsten av røyking reduserer dødeligheten fra lungekreft hos menn..
1. nitritter, nitrater, salter av tungmetaller (arsen, beryllium, kadmium, bly, nikkel, etc.) av drikkevann og matprodukter: forbedrer effekten av kreftfremkallende stoffer og er materiale for endogen syntese av kreftfremkallende stoffer (cytrosoforbindelser)
a) overvekt er årsaken til et økt nivå av østrogener, syntetisert hovedsakelig av fettvev (perifer aromatisering);
b) stimulering av galleproduksjon (endringer i tarmflora, dannelse av kreftfremkallende stoffer fra kolesterol og fettsyrer)
3. hermetisk mat, tørket fisk (inneholder verken korn, nitritter), røkt mat (inneholder polysykliske hydrokarboner)
4. kokte karbohydrater kombineres med aminer i magesaft for å danne nitrosoforbindelser
fem). Dflotoksiner (peanøtter, frokostblandinger)
Ifølge Helsedepartementet i Russland i Russland hvert år omtrent 300 tusen. funksjonsfrie mennesker lever ikke ut omtrent fem år av livet på grunn av tobakkforbruk, mens økonomiske tap utgjør nesten 1,5 billioner rubler. Røykeslutt fører til en gradvis reduksjon i risikoen for å utvikle kreft, til en økning i forventet levealder, en reduksjon i total sykelighet og dødelighet.
Infeksjoner. I utviklingsland utgjør smittestoffer 26% og i utviklede land 8% av alle krefttilfeller. Infeksjon med en høy onkogen risiko for humant papillomavirus (HPV) -stamme (type 16, 18, 31, 33) anses å være en nødvendig hendelse for den påfølgende utviklingen av livmorhalskreft, og vaksinasjon mot HPV fører til en merkbar reduksjon i forstadier til kreft. Onkogene stammer av HPV er også assosiert med kreft i penis, skjede, anus og orofarynx. Andre smittsomme stoffer som forårsaker kreft inkluderer hepatitt B og hepatitt C-virus (leverkreft), Epstein-Barr-virus (Burkitt lymfom) og Helicobacter pylori (magekreft).
Vaksinasjon mot HPV og hepatitt B anbefales som et aktivt forebyggende tiltak for utsatte.
Hepatitt B, C-virus
T-celle lymfotropisk virus type I
Humant papillomavirus
Kreft i livmorhalsen, penis, skjede, vulva, anus, hud, prostata, strupehode
Ionisering og ultrafiolett stråling. Eksponering for stråling, primært ultrafiolett og ioniserende stråling, er en veletablert årsak til kreft. Eksponering for solens ultrafiolette stråling er den viktigste årsaken til kreft (ikke-melanom) i huden, som er den klart vanligste og mest forebyggbare maligniteten. Den farligste soleksponeringen er fra kl 10 til 16. Det er ikke mindre skadelig å bo i solarium for å få en kunstig solbrunhet. Å unngå eksponering for direkte sollys, bruk passende sommerklær, vidstrakte hatter, paraplyer, holde seg i skyggen og bruke solkrem er effektive tiltak for å forhindre hudkreft..
På grunnlag av en rekke epidemiologiske og biologiske studier har det for øyeblikket blitt bevist på en overbevisende måte at det ikke er noen dose av ioniserende stråling som bør betraktes som fullstendig sikker. Av denne grunn bør alle tiltak tas for å redusere dosen av ioniserende stråling til mennesker, inkludert de som er forbundet med medisinsk forskning. (fluorografi, radiografi, fluoroskopi, computertomografi, radioisotopdiagnostikk og behandlingsmetoder) både i forhold til pasienter og medisinsk personell. Å begrense unødvendige diagnostiske og behandlingsstudier knyttet til bruk av ioniserende stråling er en viktig forebyggingsstrategi.
Alkohol. Den mest betydningsfulle effekten utøves av overdreven inntak av alkohol, spesielt drikke alkohol, på utviklingen av kreft i munnhulen, spiserøret, bryst- og tykktarmskreft hos menn. Det er mindre sikkerhet et slikt forhold eksisterer mellom alkoholinntak og risikoen for å utvikle leverkreft og tykktarmskreft hos kvinner..
Fysisk aktivitet. En økende mengde bevis tyder på at personer som er fysisk aktive har en lavere risiko for å utvikle visse typer ondartede svulster (MNO), sammenlignet med de med lav fysisk aktivitet, som fører en stillesittende livsstil. Den største og mest betydningsfulle beskyttende effekten av fysisk aktivitet ble avslørt i forhold til risikoen for å utvikle kolorektal kreft. Den "sannsynlige" kategorien refererer til effekten av fysisk aktivitet på risikoen for postmenopausal brystkreft og endometriecancer. Når det gjelder diettfaktorer, er problemet med innflytelsen av fysisk aktivitet på utviklingen av ulike kreftformer langt fra løst, men det er klart nok at det spiller en viktig rolle i prosessen med onkogenese. Det er grunn til å tro at fysisk aktivitet er omvendt forbundet med minst flere typer kreft, hvis utvikling fremkaller fedme..
Fedme. Fedme blir i økende grad anerkjent som en viktig risikofaktor for kreft.
Dens forbindelse med utviklingen av postmenopausal brystkreft, kreft i spiserøret, bukspyttkjertelen, kolorektal kreft, kreft i endometrie og nyre er overbevist bevist. De innhentede dataene indikerer at fedme er en risikofaktor for utvikling av galleblærekreft. Men samtidig bør det bemerkes at det ikke er studier på effekten av å redusere overflødig kroppsvekt på dødeligheten fra ondartede svulster..
Vitaminer og biologisk aktive kosttilskudd. Vitaminer og kosttilskudd er klassifisert som forebyggende inngrep uten påvist effekt.
Miljøfaktorer og skadelige stoffer. Flere sammenhenger mellom miljøforurensende stoffer og utvikling av lungekreft er tydelig etablert, blant annet gjennom brukt tobakkrøyking, luftforurensning, spesielt asbeststøv. Et annet miljøforurensende stoff som er årsakssammenheng med kreft i hud, blære og lunger er uorganisk arsen i høye konsentrasjoner i drikkevann. Mange andre miljøforurensende stoffer, for eksempel plantevernmidler, er evaluert for deres potensial for kreft hos mennesker, men med usikre resultater..
Yrkesmessige farer Noen kreftformer forårsaket av kjemikalier klassifiseres som profesjonelle: kreft hos arbeidere i varme butikker, vinprodusenter (kreft i hender og føtter), kreft hos arbeidere med parafin (kreft i hender og skrot), hos sjømenn, bønder, mye luft (kreft i ansiktet, hendene), kreft når du arbeider med anilinstoffer (kreft i urinveiene), røntgenstråler (for leger, personell fra røntgenlaboratorier), med harpiks, var (for skomakere - kreft i fingeren på hånden), gummi (for arbeidere med gummi kabler - hud- og blærekreft), i generatorer i kontakt med asbest, krom, gasser (lungekreft - kontakt med asbest, beryllium, uran eller radon). Det er også viktig at for å eliminere profesjonelle kreftfremkallende effekter, i mange tilfeller, er det tilstrekkelig å utføre lokale tiltak rettet mot et bestemt verksted, teknologisk prosess, etc. Derfor har de største suksessene i verden blitt oppnådd nettopp innen forebygging av ondartede svulster knyttet til yrket..
De viktigste oppgavene for sanitær og hygienisk sertifisering av kreftfremkallende virksomheter
● Opprettelse av territoriale regionale og føderale databaser om kreftfremkallende virksomheter.
● Opprettelse av territorielt regionalt og føderalt register over personer i kontakt med kreftfremkallende faktorer.
● Gjennomføre forebyggende tiltak i virksomheter.
Genetiske faktorer. Et lite antall svulster kan forekomme som genetisk bestemte sykdommer. Avhengighet av "tumor" gener er assosiert med utseendet på medfødte eller arvelige svulster. De har blitt bevist for rundt 50 typer svulster. Dominant arvelige svulster inkluderer basaliomer, akustisk neuroma, osteochondromas, multiple lipomas, cervical polyposis, neurofibromatosis. Plasmacytomer og embryonale nefromer regnes som recessivt arvelige.
En interessant sammenheng er funnet mellom "tumor" og andre gener, for eksempel en økning i forekomsten av magekreft hos personer med blodgruppe A (II). Arvelige svulster kan forekomme som medfødte eller utvikle seg umiddelbart etter fødselen, men kan utvikles hos eldre barn eller til og med voksne.
Forholdet mellom kreftfremkallende stoffer
Et annet aspekt som bør vurderes er eksistensen av et forhold mellom kreftfremkallende stoffer. For eksempel er det vist at en økning i alkoholinntaket i stor grad øker risikoen for spiserørskreft forårsaket av en slik risikofaktor som røyking. Alkohol kan i seg selv lette transport av tobakk eller andre kreftfremkallende stoffer til celler eller mottakelige vev. Flere koblinger kan spores mellom noen kreftfremkallende stoffer, for eksempel effekten av radonråteprodukter og røyking hos urangruvearbeidere. Enkelte eksogene stoffer kan bidra til utvikling av kreft forårsaket av andre stoffer. Dette refererer spesielt til rollen som fettstoffer i utviklingen av brystkreft (tilsynelatende på grunn av økt produksjon av hormoner, bryststimulerende midler). Den motsatte effekten kan også finne sted. For eksempel forsinker vitamin A utviklingen av lungekreft og muligens andre kreftformer initiert av tobakkrøyking. Lignende forhold kan finne sted mellom eksogene faktorer og organismens konstitusjonelle egenskaper. Spesielt er den genetiske polymorfismen av enzymer involvert i metabolismen av kreftfremkallende stoffer eller DNA-reparasjon en viktig faktor som bestemmer individuell følsomhet for virkningen av eksogene kreftfremkallende stoffer..
Fra synspunkt av kreftforebygging bestemmes betydningen av forholdet mellom kreftfremkallende stoffer av det faktum at eliminering av effekten av en av to (eller flere) sammenhengende faktorer kan gi en mer signifikant reduksjon i kreftforekomst enn forventet gitt graden av eksponering for dette middel isolert. For eksempel kan røykeslutt nesten helt eliminere den høye forekomsten av lungekreft hos asbestarbeidere (selv om forekomsten av mesoteliom ikke vil endre seg mye).
Sekundær forebygging
Det er rettet mot å oppdage og eliminere precancerous sykdommer og oppdage ondartede svulster i de tidlige stadiene av prosessen. Undersøkelser som muliggjør effektiv påvisning av precancerous sykdommer og svulster inkluderer: mammografi, fluorografi, cytologisk undersøkelse av flekker fra livmorhalsen og livmorhalskanalen, endoskopiske undersøkelser, rutinemessige undersøkelser, bestemmelse av nivået av tumormarkører i biologiske væsker, etc..
Utviklingen av programmer for tidlig diagnose og screening er et av de prioriterte områdene for utvikling av onkologi og kan forbedre behandlingsresultatene betydelig. Regelmessig forebyggende undersøkelse og undersøkelse i samsvar med alder (eller risikogruppe) gjør at du kan forhindre forekomsten av en ondartet svulst eller oppdage sykdommen på et tidlig stadium, noe som muliggjør effektiv organbevarende spesialbehandling.
Diagnostiske teknikker anbefales for screening av de vanligste kreftformene:
De viktigste risikofaktorene for utvikling av svulster er delt inn i fire grupper.
I. Aldring. Cirka 70% av krefttilfellene observeres hos mennesker over 50-55 år. Oftest forekommer død fra ondartede svulster i perioden 55 til 74 år..
II. Geografiske forhold og andre eksterne faktorer. Forekomsten og dødeligheten av kreft har betydelige forskjeller i forskjellige land, siden de avhenger av de territorielle forholdene befolkningen lever i og av livsstilen. I utviklingen av en rekke svulster (tykktarmskreft, lungekreft) er kostholdsvaner, overflødig kroppsvekt, røyking, alkoholmisbruk viktig for andre (livmorhalskreft), tidlig seksuell aktivitet og et stort antall seksuelle partnere er viktig. Industriell påvirkning, solstråling osv. Spiller en viktig rolle..
III. Arvelighet. Arvelig predisposisjon fører til utvikling av ondartede svulster i 5-10% av tilfellene. Det er arvelige svulstsyndromer; familieformer av neoplasi; autosomal recessive syndromer av nedsatt DNA-reparasjon. Blant de nærmeste slektningene til pasienter som døde av lungekreft, er dødeligheten fra denne svulsten 4 ganger høyere enn for slektninger til personer som døde av andre sykdommer.
IV. Kroniske proliferative prosesser. Disse inkluderer: metaplasia og dysplasi i bronkialepitel; dysplasi, metaplasi, atrofi i mageslimhinnen, dysplasi i tarmepitelet, slimhinnen i livmorhalsen, endometriehyperplasi, etc. Sykdommer som kronisk magesår, levercirrhose har høy risiko for å utvikle kreft.
ETIOLOGI AV TUMORER
Det antas at fra 80 til 90% av ondartede svulster skyldes eksterne årsaker. Faktorene som kan forårsake svulster kalles kreftfremkallende stoffer, og prosessen med utvikling av svulster under deres innflytelse kalles kreftfremkallende. Flere teorier om karsinogenese er identifisert:
teori om kjemiske kreftfremkallende stoffer;
teori om fysiske kreftfremkallende stoffer;
viral-genetisk, smittsom teori;
Den tidligere identifiserte dysontogenetiske teorien til J. Konheim er nå av historisk interesse.
Kjemiske kreftfremkallende stoffer forårsaker svulster hos mennesker i omtrent 80% av alle svulster. Hos forsøksdyr har over 1000 kjemikalier kreftfremkallende effekt. Det er utvilsomt påvist hos mennesker - mindre enn 100 stoffer. Kjemiske kreftfremkallende stoffer er delt inn i eksogene og endogene.
Ved å redusere evnen til å forårsake ondartede svulster, kan forskjellige eksogene faktorer ordnes i følgende rekkefølge:
miljøforurensning;
diagnostiske verktøy osv..
Så, ved langvarig forbruk av matvarer rik på karbohydrater, fett, bordsalt, røkt kjøtt, marinader på bakgrunn av mangel på proteiner, friske grønnsaker og frukt, øker risikoen for kreft i magen, bukspyttkjertelen, tykktarmen, spesielt endetarmen og prostatakreft..
Hos røykere er dødsraten fra lungekreft 11 ganger, og fra kreft i svelget, strupehodet og spiserøret - 7 ganger høyere enn blant ikke-røykere. Røyking øker også risikoen for å utvikle svulster i leveren, bukspyttkjertelen, blæren og andre organer.
Eksogene kreftfremkallende stoffer av industriell, industriell, medisinsk, husholdningsmat og annen opprinnelse inkluderer polysykliske aromatiske hydrokarboner, aminoforbindelser, aromatiske azoforbindelser, etc..
Endogene kreftfremkallende stoffer inkluderer kolesterol og dets derivater (steroidhormoner, spesielt østrogener og gallsyrer), derivater av tyrosin, tryptofan og andre aminosyrer, frie radikaler, peroksider, etc. kjertler i disse dyrene. Gallsyrenes rolle som endogene kreftfremkallende stoffer kan bevises ved den høye forekomsten av tykktarmskreft hos mennesker som inneholder mye fett (fett stimulerer dannelsen og utskillelsen av galle, og gallsyrer bidrar til skade på tarmslimhinnen og utvikling av svulster).
Fysiske kreftfremkallende stoffer inkluderer følgende faktorer:
sol, rom og ultrafiolett stråling;
I følge den smittsomme teorien er utvikling av en rekke svulster mulig under påvirkning av spesielle virus som kalles onkogen.
Tidligere ble viral karsinogenese bare ansett for å være iboende hos dyr. Viral etiologi av leukemi hos kyllinger, brystkreft hos mus og papilloma hos kaniner er etablert. De siste tiårene har virusenes rolle i utviklingen av humane svulster blitt etablert: afrikansk Burkitt's lymfom og nasopharyngeal carcinoma (DNA-Epstein-Barr virus), papilloma og hudkreft i kjønnsorganene (DNA-papilloma virus), T-celle leukemier og lymfomer (RNA virus HLTVI) og andre. Onkogene virus tilhører familiene til DNA- og RNA-virus.
Karsinogenese kan også være forårsaket av bakterier. Helicobacter pylori, en bakterie som lever i magehulen, er anerkjent som en etiologisk faktor i utviklingen av lymfomer (maltomer). Viktigheten av H. pylori i forekomst av magekreft er ikke ekskludert.
Den polyetiologiske teorien forener alle de andre, siden svulster er mange sykdommer, kan forskjellige etiologiske faktorer delta i utviklingen av hver av dem. I tillegg er det mulig å legge opp og forbedre effekten av alle kjente kreftfremkallende stoffer..
TUMORMORFOLOGI
Utseendet til svulsten er variert. Det kan være knuteformet, soppformet eller blomkållignende. Overflaten er glatt, humpete eller papillær. I noen organer (for eksempel i eggstokkene) har svulsten en cystisk struktur. Svulsten kan være lokalisert i organets tykkelse eller på overflaten. I noen tilfeller trenger det diffust gjennom organet, og deretter bestemmes dets grenser ikke, i andre ligger det på overflaten av organet (slimhinne) i form av en polypp.
Størrelsen på svulsten er forskjellig, konsistensen avhenger av overvekt av parenkym eller stroma i svulsten: i det første tilfellet er det mykt, i det andre er det tett. Svulsten gjennomgår ofte nekrose og sårdannelser.
På et kutt er svulsten vanligvis lysegrå eller grårosa vev. Utviklingen av sekundære endringer i svulsten - blødninger, nekrose fosi, slim, sklerose, hyalinose, forkalkning gir sitt brokete utseende.
Svulstens mikroskopiske struktur er veldig mangfoldig. Imidlertid har alle svulster noen vanlige strukturelle trekk: svulsten består av parenkym og stroma, hvis forhold kan variere sterkt.
Svulstens parenkym dannes av celler som karakteriserer denne typen svulster, de bestemmer dens morfologiske spesifisitet. Stroma av en svulst dannes både av bindevevet i organet det utviklet seg i og av cellene i selve svulsten..
Det er tre typer svulstvekst:
Med ekspansiv vekst vokser svulsten "fra seg selv", og skyver det omkringliggende vevet tilbake. Ekspansiv svulstvekst er treg, den er karakteristisk for modne, godartede svulster. Imidlertid kan noen ondartede svulster (nyrekreft, skjoldbruskkreft, etc.) vokse ekspansivt.
Apposjonell tumorvekst oppstår på grunn av neoplastisk transformasjon av normale celler til tumorceller, som observeres i tumorfeltet.
Med infiltrerende (invasiv) vekst vokser tumorceller inn i omkringliggende vev og ødelegger dem. Invasjon skjer vanligvis i retning av minst motstand langs de mellomliggende hullene, langs nervefibrene, blodet og lymfekarene. Tumorcellekomplekser ødelegger veggene i blodårene, trenger inn i blodet og lymfestrømmen. Hvis det oppdages en organkapsel, en membran og andre hindringer i løpet av tumorinvasjonen, spredes tumorceller før de overvinner dem først over overflaten. Grensene til svulsten med infiltrerende vekst er ikke klart definert. Infiltrerende tumorvekst er rask, det er karakteristisk for umodne, ondartede svulster.
I forhold til lumen i et hulorgan eller hudoverflate kan tumorvekst være:
Endofytisk vekst - infiltrerer tumorvekst dypt inn i organveggen. I dette tilfellet kan svulsten fra overflaten av slimhinnen (for eksempel mage, blære, bronkus, tarm) være nesten usynlig.
Eksofytisk vekst - ekspansiv vekst av en svulst i hulrommet i et organ (for eksempel mage, blære, bronkus, tarm). I dette tilfellet kan svulsten fylle en betydelig del av hulrommet, koble til veggen med benet.
Avhengig av antall tumorfoci, snakker man om ensentrisk (en foci) og multisentrisk (multiple foci) vekst.
HOVEDEGENSKAPER TUMORER
Som nevnt ovenfor er svulsten preget av forstyrrelser i spredning, differensiering og død av cellene..
Spredningssykdommer ledsages av tilstedeværelsen av patologiske figurer av mitose i tumorvevet, dets autonome vekst, ikke kontrollert av kroppen, samt invasivitet og metastase..
Differensieringsforstyrrelser manifesteres i utilstrekkelig modning av tumorceller, noe som fører til anaplasi og kataplasi og atypisme. Anskaffelsen av en tumorcelle av nye egenskaper som ikke er iboende i en normal celle kalles anaplasia (fra gresk ana - et prefiks som angir motsatt handling, og plasis - dannelse) eller cataplasia (fra gresk kata - et prefiks som betegner bevegelse fra topp til bunn, og plasis - utdannelse).
Begrepene "anaplasia" og "cataplasia" er tvetydige.
Anaplasia forstås som retur av celler og vev til en udifferensiert tilstand..
Begrepet "cataplasia" gjenspeiler anskaffelsen av bare spesielle egenskaper av en tumorcelle, det er mer akseptert i moderne litteratur..
Celleatypisme - tap av den opprinnelige vevsspesifisiteten. Det gjelder struktur, metabolisme, funksjon, antigen struktur, reproduksjon og differensiering.
Morfologisk atypisme av svulsten kan være vev og cellulær.
Vevsatypisme er preget av brudd på vevsforholdene som ligger i dette organet. Vi snakker om et brudd på formen og størrelsen på epitelstrukturer, forholdet mellom parenkym og stroma, ulik tykkelse, kaotisk arrangement av fibrøse (bindevev, glatt muskulatur, etc.) strukturer. Vevsatypisme er mest vanlig i modne, godartede svulster.
Cellulær atypisme på lysoptisk nivå uttrykkes i polymorfisme eller tvert imot monomorfisme av celler, kjerner og nukleoli, kjernefysisk hyperkromi, endringer i den kjernecytoplasmiske indeksen til fordel for kjerner på grunn av deres forstørrelse, utseendet til mange mitoser. Cellulær atypisme er karakteristisk for umodne, ondartede svulster.
Andre typer atypisme er iboende i svulster:
Atypisme av ultrastrukturer oppdaget ved elektronmikroskopisk undersøkelse (økning i antall ribosomer, endring i form, størrelse og plassering av mitokondrier, etc.).
Biokjemisk atypisme - metabolske endringer i tumorvev (økt syntese av onkoproteiner, vekstfaktorer og deres reseptorer, syntese av embryonale proteiner og reseptorer for dem, transformasjon av tumorceller til fakultative anaerober, etc. finnes i tumorceller).
Antigen atypismotumor manifesteres i det faktum at den inneholder et antall antigener som bare er særegne for den.
De funksjonelle egenskapene til en tumorcelle avhenger av graden av kataplasi. Mer differensierte svulster beholder de funksjonelle egenskapene til cellene i det opprinnelige vevet. For eksempel skiller svulster som stammer fra bukspyttkjertelens øyeceller insulin; svulster i binyrene, den fremre hypofysen skiller ut en stor mengde av de tilsvarende hormonene og gir karakteristiske kliniske syndromer. Svulster fra levercellene utskiller bilirubin og farges ofte grønt. Magekreftceller produserer slim.
Svulstvev er preget av patologien til mitose, oppdaget histologisk og cytologisk, så vel som av flowcytofotometri. Den mitotiske syklusen, som i normale celler, består av fem faser (G0, G1, S, G2, M). Varigheten av den mitotiske syklusen i tumorceller er som regel lik eller lengre enn i homologe modne ikke-tumorceller. Fraksjonen av delende celler i tumorvev er imidlertid mye høyere (ca. 20% av cellene).
Forstyrrelser i svulstcelledød på grunn av insuffisiens og ufullstendighet av apoptose.
Utilstrekkelig apoptose (i forhold til spredningsnivået). En reduksjon i nivået av apoptose bidrar til overlevelse av muterte celler og utvikling av svulster, som er observert i hormonavhengige karsinomer i bryst, prostata og eggstokk.
Ufullstendig apoptose (uten påfølgende fagocytose av apoptotiske legemer) er en manifestasjon av dens patologi under tumorvekst. Det antydes at ufullstendig apoptose i lungekreft etterfulgt av autolyse av apoptotiske legemer kan ytterligere stimulere tumorvekst.
Dermed er veksten av tumorvev hovedsakelig assosiert med en økning i antall delende celler, en ubalanse mellom mitose og apoptose, og en ufullstendig karakter av apoptose..
Den tradisjonelle og vanligste kliniske og morfologiske klassifiseringen deler alle svulster i to hovedklasser: godartet og ondartet.
Den histologiske graderingen av ondartede svulster i henhold til graden av differensiering av parenkymet, så vel som klassifiseringen i henhold til invasjonsstadiet, er veldig viktig i klinisk og prognostisk termer. På nivået av histologisk differensiering er det:
Svært differensierte svulster (grad G1, i struktur og funksjon er tumorvevet nærmest dets normale motstykke; cellulær atypisme og polymorfisme i dem er svake; tendensen til vekst, invasjon og metastase når ikke maksimalt nivå).
Moderat differensierte svulster (grad G2, de angitte indikatorene er mer uttalt, graden av malignitet er høyere).
Dårlig differensierte svulster (grad G3, atypisme, polymorfisme, rask invasiv vekst, metastase er spesielt uttalt, noe som er realisert i mer signifikante ondartede styrker.
For å betegne stadiene av invasjon og metastase, bruker de ofte en klassifisering som gjenspeiler stadiene av spiring og spredning av svulsten og kalles TNM-systemet.
Bokstaven T (svulst) angir omfanget av lokal invasjon i området til hovedsvulstnoden.
Bokstav N (poder) - involvering av regionale lymfeknuter i den metastatiske prosessen.
Bokstaven M (metastaser) er tilstedeværelsen av fjerne hematogene metastaser. Indekseringen av T-symbolet, som betegner et bestemt stadium (nivå) av intraorganisk invasjon av den primære svulstnoden, har forskjeller som er spesifikke for forskjellige organer. La oss imidlertid påpeke noen generelle prinsipper:
TX - svulsten oppdages ikke;
DET - det er ingen invasiv prosess, men det kan være en godartet svulst;
TIS er en intraepitelform av kreft - karsinom ip siti (kreft "in situ"), som oppstår i epitelet uten å vokse gjennom kjellermembranen, det vil si uten hovedtegnet på malignitet - invasjon;
T1 - tumorinvasjon i tykkelsen på slimhinnen og det submukøse laget av rørformede og hule organer;
T2-3 - invasjon i / gjennom muskellagene;
T4 - spiring gjennom organveggen.
En litt annen indeksering er vedtatt for bokstavene N og M:
NO - ingen metastaser i regionale lymfeknuter;
Nl, N2 eller N3 - en, to eller tre lymfogene metastaser (eller: det første, andre eller tredje nivået av regionale samlere er berørt);
MO - ingen hematogene metastaser;
Ml(pec) eller M2(bein) - en metastase i leveren eller to i lungene, og M l (pec), 2(ligg ned) - en metastase i leveren og to i lungene samtidig.
Det mest demonstrerende for studiet av svulster som en generell patologisk prosess er klassifiseringen av svulster basert på flere prinsipper: histogenetisk, morfologi, lokalisering, strukturelle trekk i individuelle organer (organspesifikk, organspesifikk). I henhold til denne klassifiseringen skilles syv grupper av svulster ut (inkludert mer enn 200 navn):
Epiteliale (organspesifikke) svulster.
Epiteliale (organspesifikke) og kjerteltumorer.
Svulster i melanindannende vev.
Svulster i de sentrale og perifere delene av nervesystemet og hjernehinnene (nevroektodermal og meningovaskulær).
Svulster i blodsystemet (hemoblastose).
Det skal bemerkes at inndelingen av epiteliale svulster, i henhold til klassifiseringen, i organspesifikke og organspesifikke for øyeblikket ikke er berettiget, siden organspesifikke markører har blitt funnet for de fleste epiteltumorer. Dette er av stor betydning for morfologisk diagnose av svulster..
14. Svulster: definisjon, etiologi, veksttyper. Forskjeller mellom godartede og ondartede svulster.
vokse ekspansivt, presse og klemme det omkringliggende vevet; som regel klart avgrenset og kan ha en fibrøs hette;
i hule og rørformede organer er de preget av en eksofytisk veksttype (vokser inn i lumen);
vokser nesten alltid sakte;
ikke gi metastaser;
har vevsatypisme, men har ikke atypia og cellepolymorfisme;
preget av mitotisk aktivitet av svulstparenkymet, sjelden overskrider grensene for den tilsvarende normen.
har invasiv (infiltrerende) vekst med spiring av omkringliggende vev og ødeleggelse av dem;
i hule og rørformede organer er de preget av en endofytisk veksttype (vokser til tykkelsen på organveggen);
vokser nesten alltid raskt;
metastaserer ofte;
ha vevsatypisme, så vel som atypisme og polymorfisme av tumorparenkymceller (forskjellene mellom disse cellene fra normale analoger og forskjeller mellom seg selv i plassering, størrelse, form og grad av farge);
ofte preget av økt mitotisk aktivitet av svulstparenkymet og tilstedeværelsen av soner av nekrose.
Grensetumorer skilles også ut som har trekk ved både godartede (for eksempel de består av modne differensierte celler) og ondartede svulster (invasiv vekst, gjentakelse).
15. Svulster: dødsårsaker, typer metastaser, morfologi av godartede og ondartede svulster fra det integrerte og kjertelepitel.
Trestøtte med en kolonne og måter å styrke hjørnestøtter: Ledningsstøtter - konstruksjoner designet for å støtte ledninger i ønsket høyde over bakken, vann.
Organisering av avrenning av overflatevann: Den største mengden fuktighet på kloden fordamper fra overflaten av havet og havene (88 ‰).
Tverrprofiler av fyllinger og forstrand: I urbane områder er bankbeskyttelse utformet under hensyntagen til tekniske og økonomiske krav, men legger særlig vekt på estetisk.